Neuroplasticidad desadaptativa y SNA

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Tras charlar vía Twitter con @fisioacosta, quedaba pendiente la búsqueda de estudios sobre el caso de un paciente suyo que comentaba que tras recibir fisioterapia en el brazo pléjico o parésico (desconozco), éste se volvía muy sudoroso. Se le plantearon opciones que pudieran alterar el sistema nervioso autónomo como el síndrome hombro-mano, aunque comentaba que no existía ningún tipo de inflamación o subluxación alguna en el hombro. Lo mismo con la medicación, descartando fármacos contra la hipertensión, diurético entre otros…

Me hizo una pregunta que no supe responder, y por ello vamos con la búsqueda de estudios que confirmen lo que planteó @fisioacosta en su momento: puede la neuroplasticidad o reorganización neuronal afectar sobre el sistema nervioso autónomo? Puede el trabajo del movimiento generado por el paciente y el fisioterapeuta durante el trabajo del miembro superior, con la reconexión provocada por la rehabilitación, crear o provocar la manifestación de la clínica del sistema nervioso autónomo? Menudas preguntas…

Bien, si recordamos la existencia de que hay una tremenda plasticidad latente incluso en el cerebro adulto y que el cerebro debe ser pensado, no como una jerarquía de organizados módulos autónomos, cada uno de los cuales emite su salida al siguiente nivel, sino como un conjunto de complejas redes de interacción que se encuentran en un estado de equilibrio dinámico con el medio ambiente cerebral (1), no encontré estudios que hablen de una neuroplasticidad desadaptativa a niveles superiores (mesencéfalo) que repercutan directamente sobre el sistema nervioso autónomo. (si tenéis alguno no dudéis en adjuntarlo en los comentarios y podamos hablar sobre ello).

Sin embargo, en cuanto nos referimos a daño en segunda motoneurona (niveles inferiores a mesencéfalo), como lesión medular, el proceso por el cual el sistema nervioso responde a la lesión es mediante el establecimiento de nuevas conexiones sinápticas, además de reforzar y hacer más “fuertes” las sinapsis existentes no lesionadas. La neuroplasticidad estructural positiva permitirá que la función locomotora vuelva a existir y pueda ser ejecutada como anteriormente (con matices), pero también existe una llamada negativa o desadaptativa, con repercusiones tales como el dolor y disfunción de órganos controlados por el sistema nervioso autónomo (2). En ésta revisión (que podéis encontrar el enlace del estudio en la bibliografía) se centran específicamente en la neuroplasticidad estructural (el crecimiento de nuevas conexiones sinápticas) después de la lesión medular y el consiguiente desarrollo del dolor y la disreflexia autónoma (alteraciones de las actividades de la vejiga e intestinos), con afectación esporádica de la tensión arterial (HTA) (3). La neuroplasticidad, después de la lesión medular, está muy activa por la desaferenciación de las neuronas espinales por debajo de la lesión, y deben ser reorganizadas activando las neurotrofinas, que promueven el crecimiento de los axones y dendritas ya mencionados estableciendo conexiones tanto positivas como desadaptativas.

A partir de éstas condiciones, los neurólogos toman decisiones sobre qué tipo de actuación terapéutica van a llevar a cabo, puesto que repercutirán directamente en la reorganización estructural nerviosa que se está desarrollando. Por un lado están las estrategias terapéuticas que directa o indirectamente aumentan el factor de crecimiento en la médula espinal lesionada, y que tienen los efectos más positivos y estimulantes sobre la neuroplasticidad (positiva y/o negativa). Por el otro lado están las estrategias neuroprotectoras centradas en el apoyo y salvamento de las zonas no lesionadas, o lesionadas parcialmente (como los axones), las cuales irán encaminadas a limitar el estímulo de reconexión de la neuroplasticidad. Existe la posibilidad de actuación entre ambas posibilidades, tomando como estrategia de tratamiento de bloquear los inhibidores de crecimiento axonal, sin necesariamente proporcionar un estímulo de crecimiento. La literatura apoya la opinión de que las consecuencias de la neuroplasticidad desadaptativa se desarrollan más comúnmente con las terapias que estimulan directamente el crecimiento del nervio y que se desarrollan en la médula lesionada sin tratar, mientras que si se incide mediante los inhibidores de crecimiento axonal así como los neuroprotectores, dicha neuroplasticidad desadaptativa es menos común y por tanto, salvamos los efectos sobre el sistema nervioso autónomo.

Además, debemos tener en cuenta que en la columna vertebral existen zonas de paso que fisiológicamente son importantes, como los ganglios raquídeos paravertebrales y sus vías simpáticas (que forman parte del Sistema nervioso Autónomo), y que provocan el aumento de la tensión arterial (4) y repercuten sobre el sistema nervioso central, activando aquella disreflexia autónoma tan peligrosa que nombrábamos anteriormente.

Ganglios raquídeos paravertebrales

Ya veis que sobre afectación en zona cerebral no obtenemos ningún estudio o resultado sobre alteración del sistema nervioso autónomo, y si además repasamos la anatomía, vemos que los cuerpos neuronales están en la columna gris lateral de la médula espinal y en los núcleos motores de los nervios craneales III, VII, IX y X. Sus axones hacen sinapsis con una o varias neuronas postganglionares formando de esta forma los ganglios autónomos (Snell; 1997). Por tanto, difícilmente una reorganización neuronal tras daño cerebral adquirido dé como clínica una afectación directa del sistema nervioso autónomo por la estimulación del movimiento del paciente y su reaprendizaje de éste, puesto que a malas (neuroplasticidad desadaptativa) no tiene sentido llegar a conectar una vía cortical descendente hasta un ganglio preganglionar por su disposición anatómica, ¿o sí? Ahí lo dejo…

Esquema anatomía sistema nervioso autónomo

 

Perdonad, pero no quisiera acabar ésta entrada sin hablar y enlazar el siguiente documental sobre neuroplasticidad… Increíble (100% recomendable para entender muchas cosas de la vida y la rehabilitación en general, la neurológica en particular). “La plasticidad del cerebro”.

Bibliografía:

(1) Plasticity and functional recovery in neurology. Ramachandran VS.

(2)The dark side of neuroplasticity. Brown A, Weaver LC

(3) Plasticity of lumbosacral propriospinal neurons is associated with the development of autonomic dysreflexia after thoracic spinal cord transection. Hou S, Duale H, Cameron AA, Abshire SM, Lyttle TS, Rabchevsky AG.

 

URL corta: http://enfsr.es/UEcv3Z
Posted by FisioAso   @   24 septiembre 2012 9 comments
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9 Comments

Comments
sep 24, 2012
19:43

Buenas noches David!

Solo puedo decir: GRACIAS.

Me parece increible que hayas buscado tanta información. Mañana llamaré a la madre del paciente para comentarle y le daré señas tuyas , que estoy seguro de que la información del blog le interesará.

Un fuerte abrazo!

sep 24, 2012
20:20

Fantástica entrada, mi Tutor MIR siempre decía que es fundamental la anatomía y la fisiología/fisiopatología, cada día estoy más de acuerdo (aunque se olvida tan rápido…jejeje)
A ver si puedo añadir algo:
Aparte de la sudración termorregulatoria (controlada por hipotalamo) se ha descrito la denominada sudoración emocional, en respuesta a estímulos emocionales o gustativos. Esta última partiría de la corteza frontral y límbico. Ambas comparten vías descendnetes.
Una de las causas de la hiperhidrosis secundaria son los procesos neurológicos (ictus, TCE, y como bien has dicho la disautonomía y LM). Se sospecha que en éstos casos la hiperhidrosis se debe a hipersensibilidad de la sudoración emocional secundaria.
Un saludo. @Angel_Leon_

sep 25, 2012
9:46

Buenos días!

Muchas gracias por la aportación , lo que estoy aprendiendo! (o recordando, no me acuerdo…)

He estado repasadno cositas de neuroanatomía en prometheus y netter y en cuanto a relación entre SNV y SNC, existen conexiones a nivel del bulbo raquídeo, por lo que la conexión mal adaptitiva podría también producirse a esos niveles y no necesariamente tan distal (ganglio preganglionar).

Mi humilde teoría es que algo debe estar pasando en ese cerebro para que justo cuando comienza a mover el brazo voluntariamente después de 9 años parético se acompañe de sudoraciones expontáneas (nuevas conexiones, “prueba-fallo” del sistema autónomo, neuroplasticidad maladaptativa…)

En fin, gracias de nuevo a los dos!

sep 25, 2012
17:08
#4 aurora :

mil gracias por compartir con todos ésta información tan interesante y ese trabajo de búsqueda David. La verdad es que es como muchas veces sucede, que al leer te vienen pacientes a la mente y empiezas a conectar cosas. Una entrada muy interesante, gracias de nuevo

sep 25, 2012
21:32
#5 Ele Castello :

Muy interesante esta entrada (como todas) con esas últimas preguntas para que todos busquemos y reflexionemos sobre ello.
También interesante lo que dice Ángel… sudoración emocional secundaria, esto se lo enseñaron a alguien en la carrera? aunque tiene mucho sentido que este tipo de respuestas partan (o se vean muy afectadas) del sistema emocional.
Muchas gracias, sigo creyendo que el sistema nervioso sigue siendo la clave del funcionamiento del cuerpo!

sep 28, 2012
13:07

Te añado algo de bibliografía:
Callejas MA, Grimalt R, Valls J, Peri J.M (2002). Hiperhidrosis primaria. Med Clin 119(17)659-65.

Schlereth T, Dieterich M Birklein F (2009). Hyperhidrosis. Causes and treatment of enhanced sweating, Dtsch Artebl Int 106 (3):32-7.

Velasco R, González L, Font MA (2006). Las raíces y los nervios periféricos. Síndromes radiculares y por lesión de nervio periférico. El sistema nervioso autónomo. El hipotálamo. Síndrome por afectación del sistema nervioso autónomo. Síndromes neuroendocrinos. En: Frank A, Matias-Guiu J, Martínez E (Eds), Manual del médico residente de Neurología, (pp 257-282). Madrid: SEN.

William P, Freeman R (2003). Disorders of sweating. Seminars in Neurology. Vol 23 Nº4.

Un saludo. @Angel_Leon_

sep 29, 2012
1:40
#7 FisioAso :

En resumen y zanjando el tema, tal y como habíamos planteado inicialmente el caso, quizás haya una neuroplasticidad maladaptativa que genera de forma indirecta una sudoración espontánea excesiva, debido a que comparte un origen en la corteza frontal (córtex cingulado anterior) y sistema límbico (amígdala), al contrario de la sudoración como respuesta para mantener la homeostasis térmica (sudoración termorregulatoria) que es controlada por el hipotálamo. Ambos sistemas comparten la vía descendente central (columna intermediolatral medular) y periférica (cadena simpática ganglionar) si bien la sudoración emocional solo estimula las glándulas sudoríparas distribuidas por axilas, plantas, palmas y cara.
Así que tras una supuesta afectación de la vía corticoespinal (ésto lo corroborará @fisioacosta describiéndonos el nivel de la lesión isquémica)y su debida respuesta maladaptativa por la reorganización neuronal(o simplemente la desinhibición de las interneuronas inhibitorias de vías corticales con amígdala), tenemos la posibilidad de alteraciones en sudoración manos y pies del lado parésico. No me digáis que no es curioso cuanto menos… Gracias Ángel por tu aportación, clave para el caso planteado por @fisioacosta. Hoy he aprendido mucho más de ésta entrada.

sep 29, 2012
11:09

El daño fue por un traumatismo craneal. Médula ok. Esta semana voy a llamar a la madre que me cuente como está el brazo y si sigue sudando exponáneamente. Cuando sepa algo lo comento por aquí.

Un fuerte abrazo!

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