Un poquito más de INN

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Tras la primera entrada, que creo que ha suscitado alguna que otra reflexión y eso está genial, voy a continuar aportando contenido que se dió durante el curso introductorio al que asistí, ya que me parece interesante un cambio de abordaje, o al menos tener en cuenta el mal llamado sistema nervioso perfirérico, en nuestro quehacer terapéutico diario. Y digo mal llamado porque no debería existir diferenciación alguna, bueno sí, al estudiarlo, pero en cuanto a anatomía y procesamiento fisiológico no existe distinción, no hay sección física donde se salte de un sistema nervioso a otro, estamos hablando de un contínuo. Es decir, existe una continuidad tisular, continuidad en la conducción y por supuesto, una continuidad química (los neurotransmisores son los mismos en todo el sistema).

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Debemos considerar al sistema nervioso como un órgano, y si hay algún cambio en alguna parte del sistema, ésto repercutirá en todo el sistema: la continuidad del tejido lo hace inevitable (D. Butler). Si consideramos al cerebro como parte del sistema, me hace pensar que en cuanto haya daño cerebral por ACV, TCE, PCI, etc. tiene que repercutir en el resto, cambiando las estructuras tisulares, de conducción y hasta químicas. Sólo es una hipótesis, aunque clínicamente observamos a diario cambios estructurales en  nuestros pacientes neurológicos.

Si nos centramos un poco en estos cambios tras daño cerebral, las reacciones biomecánicas del sistema nervioso pueden describirse en varios puntos destacables:

Cambios en la tensión neural: un punto un tanto difícil de explicar, pero vamos a ello. Como sabéis, el nervio se desliza dentro de una interfaz mecánica, es decir, el sustento que tiene el cuerpo humano para proteger dichos nervios (como podría ser musculatura, ligamentos, huesos, cápsulas articulares, etc.) de agresiones externas. No tendría lógica a nivel anatómico ni funcional poner los nervios por la cara externa o al descubierto, porque no veas como duele si te dan directamente en él, y por ejemplo la lesión nerviosa tiene mucho más peligro que una muscular. Dicho esto, en condiciones normales tenemos interfaces mecánicas relajadas y distendidas junto con el nervio dispuesto en la interfaz de la misma forma. En cuanto nos diponemos a buscar la tensión neural, la interfaz del nervio y el mismo nervio aumentan a la vez, tanto tensión como elongamiento. (esto lo vemos en la neurodinamia “ortopédica”). Pero ay! amigo, en lesión neurológica ya hay cambios en esa disposición basal, si analizamos un poquito por ejemplo, en situación de hipertonía, tenemos interfaces con una tensión tremenda mientras que el nervio se dispone de forma relajada. Es el movimiento extraneural del nervio contra la interfaz mecánica. Y viceversa, si pensamos en situaciones de interfaz hipotónica o distendida, como podría ser un hombro subluxado, hay un aumento considerable de tensión en el nervio, porque la gravedad y el peso del brazo tiran del plexo braquial hacia abajo. Es el movimiento intraneural, la tensión aumenta en el interior del nervio.

Cambios en los movimientos neurales: si en situación basal del paciente neurológico ya existen cambios de tensión nerviosa y de interfaz, cuando haya un movimiento que ejecute el propio paciente, se verá limitado en cuanto a rango articular, y por tanto, hablamos de un mal desarrollo de la función. La limitación puede tener origen como describía anteriormente, por la interfaz que genera demasiada tensión aunque el nervio esté relajado, o por la tensión neural de base con la interfaz relajada. Todo esto debemos diferenciarlo mediante razonamiento clínico, pero eso da para otra entrada, os lo aseguro.

Cambios en la elongación: la capacidad plástica del sistema nervioso entendido como órgano es sorprendente, y como no puede ser de otra forma, se adecua a las actividades del cuerpo humano que realiza con asiduidad. Un cuerpo entrenado y más móvil tendrá un sistema nervioso con capacidades mecánicas diferentes a otro, o como decía el sr. Sherrington: el estado del cuerpo no es más que el reflejo del estado del sistema nervioso (o algo así). Por tanto, podemos intuir que en pacientes neurológicos con hipomovilidad, encamados y con actividades bastante limitadas tengan un sistema nervioso adaptado a ello, no va a malgastar el cuerpo humano en energías innecesarias para tener un sistema nervioso elongado y con capacidades mecánicas perfectas.

Variación en la forma: obviamente, cuando existe una posición de un miembro mantenida en el tiempo, sin que este pueda modificar voluntariamente su postura debido a la afectación de las vía motoras, damos por supuesto un cambio de condiciones de las interfaces sin discusión (retracción muscular, deformidad ósea, rigidez…) todas ellas observables y palpables. Sin embargo, al no poder ver o acceder direcatemente al sistema nervioso periférico, nos cueste más aceptar que se den otras condiciones adaptables a la nueva situación que sufre un paciente neurológico, pero me parece lógico que si una interfaz cambie, lo mismo lo haga el nervio, con un cambio en la forma que repercuta tanto en la conductividad así como en la calidad del flujo informativo.

Cambios en la viscoelasticidad: si teniendo en cuenta los cambios en la forma, la inmovilidad o movilidad reducida del paciente neurológico nos llevan a una variación en la forma, puede que esta también implique un cambio en las propiedades viscoelásticas del nervio. El nervio en condiciones normales tiene propiedad viscoelástica, se adapta al movimiento, se desplaza, se desenrolla para llegar a elongarse y conseguir adaptarse a la mecánica del cuerpo, y mucha parte de ello es gracias a la viscoelasticidad. Pero, si hay una mecánica inmóvil, quieta, sin estímulos ni capacidades voluntarias que puedan someter al nervio al movimiento, a la adaptación de las condiciones que exigen un cuerpo ágil y funcional para desenvolverse en la vida diaria, un nervio perderá las propiedades viscoelásticas si se ve condicionado por las circumstancias del paciente neurológico, se desarrollará aquello tan sonado en mi cabeza fisioterápica: respuestas maladaptativas.

Curioso es el caso de una paciente que nos comentaba Carlos durante el curso, la cual tenía una hemiparesia además de una heminegligencia, es decir, no reconocía tanto el brazo como el objeto que le puso para realizar la prueba. Se le colocaba el brazo tras la espalda sin visualizar el objeto (un bolígrafo), ella movía los dedos y por ende, intentaba reconocer el objeto por palpación, pasándoselo entre los dedos y manoseándolo bien, pero el resultado continuaba siendo negativo. Posteriormente, se le colocaba la extremidad en tensión neural con los ojos cerrados, es decir, en ABD + R.E. de hombro, extensión de codo, flexión dorsal de muñeca y extensión de dedos (tensión del mediano), y lo curioso es el hecho que en esa posición podía imitar con la extremidad sana la postura de la afecta, (le llamamos mirroring) y describir el objeto sin problema, lo reconocía. Da para reflexionar…

Otro curioso caso que me apunté porque me llamó especialmente la atención, es la descripción de los sucesos posteriores a la movilización del sistema nervioso de un paciente en coma, donde se incidió en el plexo sacro, incorporándolo (ligera flexión de tronco, con las piernas estiradas buscando la tensión neural con delicadeza (para movilizar posteriormente), añadiendo un componente diferenciador, la rotación de tronco, para trabajar incidiendo más en un hemicuerpo. Tras el trabajo exaustivo y agotador de movilizar un cuerpo hipotónico, se vió un resultado muy curioso, había cambios de sudoración en el hemitronco trabajado mientras el otro estaba seco, así que podríamos pensar que han habido cambios en el sistema nervioso simpático. Por tanto, debemos tener muy en cuenta la estimulación de dicho sistema nervioso, estar atentos a las señales de alerta, y tomar la precaución necesaria observando esas reacciones tanto del sistema nervioso simpático (coloración piel, presión sanguínea, tasa cardíaca, reacción pupilar, dolor de cabeza, mareos) como el parasimpático (nauseas, indisposición, evacuación vejiga o intestino).

Una vez explicadas y establecidas las bases teóricas, en las cuales mucho tienen que ver la neurodinámica ortopédica, muy evidenciada al respecto, creo que hoy en día nadie discute que cuando nos movemos para la ejecución de una actividad, se moviliza el sistema nervioso para adaptarse lo máximo posible a las exigencias mecánicas para desarrollar ésta, y se puede comprobar con ecógrafo dicho movimiento. Por ello, la neurodinámica define la interdependencia de las reacciones biomecánicas características y las reacciones fisiológicas del sistema nervioso. En paciente neurológico vemos la necesidad de movilizar dicho sistema, no sólo por la biomecánica (alterada) sino también por la fisiología (alterada también), y lo realizamos dependiendo de la valoración, el razonamiento clínico, planteamiento de la hipótesis y los objetivos que nos marcamos. Vamos, que no es movilizar por movilizar, sino como mi buen amigo Eduardo Fondevila decía, es una cinesiterapia con sentido. Dicho esto, existen 5 formas de movilizar el sistema nervioso:

1.- Directamente con los tests neurodinámicos y sus componentes: a lo que viene a decir, vamos añadiendo los componentes que tolere el paciente, siempre vigilando las resistencias que describió Maitland en sus diagramas del movimiento, llegando a R2 y a partir de allí podemos realizar con criterio los grados de movilización que más convenga según nuestro razonamiento establecido (grado I, II, III o IV).

2.- Directamente con las técnicas de palpación: es otra forma de abordaje en la cual podemos añadir y quitar tensión (es decir, movilizar), sabiendo bien anatomía y lugares de acceso del nervio periférico que corresponda, a través del “masaje neural”. Si pensamos en el nervio como una “cuerda”, cuando la aplastamos (con precaución, que es un nervio!) con nuestros dedos, aumentamos el recorrido y la tensión, así que puede ser interesante para tenerlo en cuenta en ocasiones especiales.

3.- Indirectamente con aprendizaje motor y entrenamiento de la actividad muscular selectiva: éste es el caso clínico real de la señora con hemiparesia que me tocó abordar (junto con otras dos personas más) durante el curso, donde vi y sentí (como se dice vulgarmente, en mis propias carnes) la movilización directa del sistema nervioso. A lo que voy es, Carlos me indicó que pusiera en tensión el mediano, donde fui añadiendo los componentes que podía progresivamente (tenía la mano característica cerrada al igual que la flexión de muñeca, con una hipertonía considerable), llegando a una ABD de 90º glenohumeral, R.E. completa, y una flexión de codo de unos 60º aproximadamente, no llegaba a más. Comenté: – Uf! creo que éste es el máximo, noto una resistencia ya brutal. A lo que me responde la paciente: – Mira, tengo un truco que me enseñó Carlos para que puedas llegar a más, es éste. La señora Carmen empezó a movilizar el lado sano, yendo a tocarse el hombro opuesto y metiendo todos los componentes rápidamente para tensar el mediano del lado no afecto, otra vez hombro opuesto, y tensión mediano. Pim pam, pim pam, pim pam…. Mientras yo con el brazo parético en mis manos, con la tensión máxima que podía llegar. Y Carmen, pim pam pim pam. Podéis creeros que los dedos iban cediendo, podía quitar la flexión de éstos, la mano abrió, la muñeca fue hacia la posición neutral. La clase en silencio. Yo flipando (perdón por la expresión). En fin, no sabremos si fue un efecto directo de la movilización del sistema nervioso abordado desde el lado sano, si las fascias o musculatura se relajaron, si la expectativa cerebral de la sra. hizo que relajara el miembro espástico, las circumstancias en la que se veía envuelta (clase de 20 personas)… Pero la más plausible a mi manera de ver, movilización del sistema nervioso.

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4.- Indirectamente con la movilización de los tejidos diana o la interfaz mecánica: obviamente, al movilizar una muñeca, nadie duda como decía anteriormente, que el sistema nervioso se adecúa a él. Ya hemos dicho antes la implicación del movimiento extraneural contra la interfaz mecánica, así que es otra forma de incidir a tener en cuenta.

5.- Indirectamente con corrección de actitudes posturales: muchos de los que trabajamos en neurología hemos estudiado Bobath, y tenemos en cuenta las actitudes posturales, la extensión selectiva del tronco, los movimientos de la pelvis, la alineación de la rodilla etc. y estos tienen mucho que ver (aunque de principio yo ignoraba) con la búsqueda de tensión neural. Por ejemplo, la posición de Slump como componente de puesta en tensión del tronco, la retroversión pélvica en sedestación para lo mismo que el anterior, flexión dorsal del pie para aumentar en SLR… Posiciones alteradas muy frecuentemente en paciente neurológico por la falta de control motor o postural, evadiendo así de forma sustancial la constante tensión que soportan mediante compensaciones.

Creo que voy a dejarlo aquí, próximamente seguiremos con más entradas, compartiendo conocimiento que fomente la reflexión, el debate y la crítica constructiva. Avancemos. Gracias a todos por participar, la entrada anterior para mí fue un éxito, la más comentada en toda la breve historia del blog. Saludos y feliz lectura.

 

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Posted by FisioAso   @   8 mayo 2013 4 comments
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4 Comments

Comments
May 8, 2013
9:47

Gran entrada,
Con la práctica de este mes post-curso, me siguen llamando la atención muchas cosas (en gran parte debidas a la ignorancia, a fin de cuentas,sólo fue una intro)
-La dificultad en diferenciar, la causa real de un miembro espástico. Es el nervio en tensión, el que produce ese efecto en el músculo? es la afectación de las vías correspondientes? es una afectación central?? deshinbición medular?? Lo que la práctica clínica me dice, es que la tensión neural siempre tiene algo que ver, pero también es cierto que al movilizar a nivel neural, estamos movilizando otros tejidos… supongo que establecer al 100 % cúal es la causa verdadera de la espasticidad en este caso, es una tarea bastante complicada, si no imposible, dada la complejidad en este tipo de pacientes.
-Creo que el sistema nervioso autónomo, es la asignatura pendiente de la formación en neurología. Nos olvidamos en primer lugar de todo lo que nos puede decir, siendo un indicador excelente de como estamos realizando la terapia. Por otro lado, cuando los ganglios simpáticos se encuentran en tensión, o bien los parasimpáticos situados a nivel sacro se encuentran en tensión por la postura adoptada por el paciente, se puede traducir en irritación del mismo, sumando otro signo de “incomodidad al paciente”, como puede ser el aumento de la tensión arterial, la sudoración, o las ganas de ir al baño. No hay que olvidarse también de que “el sistema nervioso, del sistema nervioso periférico es el sistema nervioso autónomo” siendo las fibras simpáticas y otras fibras nerviosas las encargadas del control de la irrigación sanguínea de los nervios.

Sigo investigando David! Una gran entrada, como siempre! 🙂

May 8, 2013
19:58
#2 FisioAso :

Hola Óscar, gracias de nuevo por comentar, siempre el primero de la fila :D. Me gustaría responderte por partes según planteadas.
– Espasticidad como término general empiezo a verlo como término demasiado generalizado, como si habláramos de lumbalgia en el caso traumatológico. Creo que deberíamos empezar a subclasificar, y ahora entiendo como a Carlos o Nora no les gusta hablar de espasticidad en concreto, sino que lo sustituyen por hipertonía (quizás para especificar dónde se produce). Sobre la diferenciación estructural de la hipertonía, es decir, si procede de interfase o de sistema nervioso, tenemos la necesidad de saber sobre terapia manual y el razonamiento clínico, donde hay que realizar el proceso evaluativo (tests), observar y analizar el desarrollo de ese movimiento, movilizar en caso que hayas elegido el nervio, y volver a retestar. Si no hay cambio sustancial, es que la hipótesis planteada de inicio no es la correcta. Valorar las interfases del recorrido nervioso, puntos donde eviten el correcto deslizamiento. Me pasó hace poco con un niño que tendo con hemiparesia exactamente eso mismo, y me fijé en su muñeca (constantemente reclutaba tono hacia la flexión de muñeca), así que pensé, ¿qué carallo pasa con la extensión? Y movilicé el pisciforme (punto conflictivo en cubital) y le hizo un pequeño clack! Volví a retestar cubital y fue brutal la ganancia obtenida. No sin antes haberlo hecho con mediano (sin cambios), primera costilla (sin cambios)… Equivocarse de inicio seguro que es normal. Posteriormente (a la semana siguiente) me vino la madre comentando que en casa le hiciera su madre lo que me hizo David en la muñeca, que la notaba que la movía mejor, podía coger hasta el bolígrafo y escribir.
A lo que voy es que el origen o causa en neurológicos obviamente es el cerebro, pero tiene sus consecuencias tanto a nivel estructural biomecánico como en SNC. Si facilitamos la parte estructural para que la cerebral actúe con mayor eficacia, desarrollaremos un tratamiento más completo que si nos quedamos sólo en cualquiera de los dos abordajes. Es mi manera de ver, totalmente refutable.
Sobre sistema nervioso autónomo, completamente de acuerdo, nada más que añadir.

May 10, 2013
16:20
#3 Estefanía Freijeiro Queaires :

Espasticidad, un palabro que poco nos aporta. Un mes antes del introductorio de INN hice uno de Perfetti, y me resultó muy interesante cómo la expresan (específico motor) y la desglosan en componentes (reacción anormal al estiramiento, irradiación anormal, esquemas elementales y déficit de reclutamiento muscular) para comprender mejor los sucesos que está experimentando nuestro paciente.
Este mes ha sido muy intenso, pero me considero afortunada de tener otras 3 compañeras que también lo han hecho con las que intercambiar conocimientos. Desde el curso, la mayoría de mis actuaciones han estado bajo el marco conceptual de INN, aunque considero útiles otras técnicas en según qué casos. Coincido en la gran importancia de retestar y no hacer técnicas al tun tun, y cambiar si no hay resultado (como reza la archirrepetida frase “locura es hacer lo mismo y esperar resultados diferentes”). También coincido en la necesidad de saber de terapia manual porque nos va a ahorrar muchos palos de ciego.
Con lo poco que se hasta el momento, creo que entre la neurodinámica en neurología y en ortopedia puede haber grandes diferencias. En neurología en muchísimas ocasiones las técnicas tienen que reducirse a la aplicación de sólo algunos de los componentes. Quizás, aceptando que SNC y SNP es un continuo, ¿la agresión en neurología será mayor que la que nos podamos encontrar en ortopedia simplemente por la extensión de tejido dañado? No sería lo mismo un compromiso de un nervio de unos milímetros de diámetro que una lesión directamente sobre el cerebro, que abarcará más superficie. Y otra diferencia, en una lesión del SNC ¿la sintomatología podría ser mayor por existir una mayor superficie sometida a cambios adaptativos, mientras que en un compromiso de un nervio concreto la sintomatología será más concreta y específica? Elucubraciones. Realmente necesito ya el nivel 1.
Muy buena entrada, y sobre un tema muy interesante, convencida de que INN va a dar todavía mucho más que hablar.

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