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Una hipótesis muy mona sobre espasticidad

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Filed in Concepto Bobath , Fisioterapia Neurológica 13 comments
mono, ramas 180944

Monete muy mono

Vuelvo a escribir en el blog, ya que tras la realización del curso avanzado Bobath en reconocimiento y tratamiento de personas adultas con trastornos neurológicos, se me ha activado de nuevo el chip de compartir y sobretodo debatir acerca de los procesos fisiológicos que engloban la espasticidad tras daño en el sistema nervioso central.

Me gustaría comentar sobre la hipótesis que defienden desde el punto de vista los terapeutas Bobath, donde se argumenta que la procedencia de los patrones flexores característicos en extremidad superior, así como el extensor con tendencia a la rotación interna en miembros inferiores, junto al pie equino tan característico, plantean como posibilidad de origen: nuestros ancestros, los monetes. Bien es cierto, si analizamos cómo desarrollan el movimiento los primates y su comportamiento a nivel biomecánico en el movimiento para su desplazamiento, tienen una tendencia a la utilización de las cadenas flexoras en el brazo sobretodo para favorecer el agarre en los árboles (donde pasan la mayoría de su tiempo) y mantener así, tanto su postura estable para liberar la otra extremidad y poder aguantar “enganchado” en la rama, como la estabilidad en el tronco y pelvis usando las extremidades inferiores como agarre.

Si continuamos con el análisis, dicho enganche en extremidades superiores activan constantemente la musculatura flexora del brazo, por tanto hablamos de una actividad más constante del trapecio, pectoral mayor, bíceps braquial así como flexores de muñeca y dedos. Tradicionalmente, a esta musculatura se le puso el nombre de antigravitatoria, pero no es antigravitatoria para nosotros (la mayoría de ABVD’s las realizamos en cadena cinética abierta) sino es antigravitatoria para ellos, así no se caen del árbol!. Curiosamente estos patrones se suelen dar (no siempre) en la mayoría de pacientes con afección neurológica, donde precisamente reflejan esta sobreutilización de la musculatura por la desinhibición de los centros más primitivos, que coinciden antropológicamente con la tendencia de los primates para el desarrollo de sus actividades supuestamente más funcionales.

monos001

En cuanto a extremidad inferior, los primates suelen andar con una anteversión pélvica, generada por el flexo y supuesto acortamiento del psoas, hecho que les complica mantener constantemente la bipedestación. Una falta de activación abdominal (por ese motivo tienen la barriga tan protuida), una alta actividad de los adductores para mantener la posición del tronco lo más estable posible mientras están en la rama (como en la foto), así como los flexores de dedos mayormente más activos para, obviamente, poder utilizar los pies como “mano”. Si bien de nuevo pensamos en paciente neurológico, la tendencia o patrón característico en tronco, nos encontramos con falta de activación abdominal y paravertebral que dan el enderezamiento y estabilidad al tronco, mientras que si pensamos en extremidad inferior, que en mi opinión no coincide exactamente, la argumentación es la aparición de retracciones y espasticidad en los adductores. Una pelvis con falta de anteversión activa o voluntaria debido a unos isquiotibiales poco elongados que tiran de la pelvis hacia la maldita retroversión pasiva, y ya acabando, comentar una tendencia hacia la flexión de los dedos por hiperactividad de los flexores.

gorila-mambie-copia

Llamativa rotación interna de MMSS y la anteversión pélvica

De todos modos, si no pensamos por un momento en afectación neurológica, en condiciones normales el ser humano tiene un codo en ligero flexo (originado por esa actividad muscular flexora) y los dedos, en estado de relajación, los tenemos igualmente en flexión. Sin embargo, a nivel evolutivo hemos cambiado los centros de gravedad, ya que la bipedestación nos ha supuesto una reducción de la base de sustentación, hecho que debemos activar mayormente la musculatura erectora del tronco, y entre ellos se encuentran esos abdominales. Además, a nivel estructural, los monos tienen una columna vertebral sin curvas morfológicas, mientras que nosotros hemos tenido que adaptarnos formando curvas cervical, dorsal y lumbar, con la intención de poder soportar el peso del tren superior.

Dicho esto, las comparaciones antropológicas y anatómicas parecen tener cierto sentido, ya que si no ponemos de por medio los centros supraespinales de control sobre los reflejos “primitivos” (como podemos ver tras lesión en SNC o al nacer en condiciones normales), parecen coincidir con los patrones funcionales de nuestros ancestros.

Peeeero… siempre hay un pero. ¿Pero realmente hablamos siempre de patrones flexores en MMSS (Flexión, R.I. y ADD de glenohumeral, Flexión y pronación en codo, flexión y desviación cubital de muñeca, hiperextensión MTCF y dedos en garra) y patrones supuestamente “extensores” de MMII (retroversión pélvica, Flexión, ADD y R.I. coxofemoral, extensión rodilla, pie en equino por Flexión plantar, supinación y ADD), o es que no existen otros patrones tanto en miembro superior o inferior, que no coinciden con susodichas descripciones? ¿Por qué se tiene tan en cuenta siempre la musculatura para describir aspectos de daño neurológico? ¿Nos estamos realmente centrando en el origen o causa fundamental en nuestros pacientes, o seguimos viendo que la problemática la generan las contracciones mantenidas del músculo, muy común en cantidad de abordajes médicos, fisioterápicos y de investigación…?

Demasiadas preguntas por hoy, cuán difícil es buscar e intentar dar explicación a un sistema nervioso pensando desde un sistema nervioso… Quizá sea el único que no se explica a si mismo… Pero esto ya da para otra entrada.

Feliz lectura

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Posted by FisioAso   @   5 febrero 2014 13 comments
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13 Comments

Comments
Feb 6, 2014
11:20
#1 Oihane Elkorobarrutia :

Hola David,
Interesante planteamiento, rebuscando en los origenes ancestrales de nuestro cerebro. Pero seré sincera, me resulta muy simplista, quizás porque me falte informacion.
Es como si el analisis se hubiera hecho comparando una foto de un mono colgado con otra de un hemiplejico “típico”. Pero el movimiento, patrones y características de un mono y de una persona con daño cerebral es muchísimo mas complejo.
Empiezo por el mono. Si los patrones primitivos que aparecen después de un lesión del SNC provienen de nuestros ancestros primates, veo indispensable conocer como se movian aquellos, y no los actuales, ya que ambos hemos ido evolucionando paralelamente. No sabria decir cuantas familias de monos coexisten actualmente, pero me viene a la cabeza tamaños diferentes, biomecánica diferente, monos que están la mayoria del tiempo en los árboles y monos que en el suelo, monos que son capaces de desarrollar el lenguaje y otros que no…. A lo mejor me equivoco, pero me resulta equivalente a que se buscasen similitudes entre los sintomas afasicos y las capacidades cominicativas de los monos actuales.

Con respecto a los patrones de las personas con daño neurológico, supongo que estareis de acuerdo en que el comportamiento del tono en cada uno de ellos es un mundo realmente complejo.
A lo mejor es fruto de mi ignorancia, pero me resisto a pensar que un daño neurológico se comporte como si simplemente activase o desactivase un boton, y aparezcan o desaparezcan patrones primitivos básicos “jugando” con el. No quiero decir que esa explicación sea incorrecta, sino que dista mucho de ser LA explicación.
Aún (me) queda mucho por aprender y comprender, y mi opinión es fruto de lo poco que se respecto al Sistema Nervioso y su comportamiento.

Feb 6, 2014
18:55
#2 FisioAso :

Hola Oihane! Un placer tenerte de nuevo comentando por el blog. Me ha gustado el paralelismo que has aplicado en la explicación de la afasia y las capacidades actuales de los primates en comunicación, esto sería interesante que lo comentara algún que otro neuropsicólogo, a ver si “pico” alguno.
Sobre los aspectos de los patrones en daño neurológico, claro está que dentro de la misma ACV ya existen distintos patrones, pero el que descoloca ya del todo es el TCE. Por tanto, yo tampoco acabo de ver ese paralelismo que nos presentaron, simplemente me gusta reflexionarlo y compartir. No seré yo quién lo defienda, aunque intento hacer un poco de abogado del diablo…
De todas maneras, bien es cierto que yo por el momento no me he encontrado hipertono en por ejemplo tríceps braquial (sin embargo he visto fotos de TCE con tendencia a extensión de codo aunque R.I. de hombro y pronación), o hombros en posición de rotación externa.
Lo mismo en extremidad inferior, todavía no he visto hipertonía en peroneos o en grúteo media con cadera en rotación externa…
Para mí no es LA teoría, y me encaja mucho más la que nos van a explicar en Marzo en Galicia!

Feb 6, 2014
19:12
#3 Oihane Elkorobarrutia :

Ahí le has dado, no quería hacer referencia a INN hasta tenerlo mas claro, pero aunque es cierto que existen patrones más o menos definidos creo que faltan ingredientes en las hipótesis que se basan solo en SNC.
A mi también me gusta hacer de abogado del diablo, hace que te replantees ideas.
Un saludo y hasta pronto!

Feb 6, 2014
20:42
#4 Jessica :

Hola Oihane y David:

Si que es cierto que resulta interesante la comparación entre los patrones de los pacientes hemipléjicos y las actitudes posturales y biomecánica de los monos, pero también es cierto que aunque son menos comunes, hay patrones de ciertos pacientes hemipléjicos que se escapan de esta hipótesis.

Yo también realicé un curso avanzado hace pocos meses, y la verdad no me plantearon la hipótesis de los simios, sino que plantearon la relación de los patrones hemipléjicos como una compensación del sistema vestibular.

Resumidamente, lo que explicaban era que la estrategia de tobillo, en especial el dinamismo del sóleo como músculo principal que controla la oscilación de nuestro cuerpo, se encuentran ausentes en nuestros pacientes hemipléjicos, y los patrones presentes son una reacción de equilibrio como compensación del sistema vestibular.

En cuanto a la actividad del miembro superior, la formadora hablaba de la falta de automaticidad en la marcha de nuestros pacientes y como consecuencia la necesidad de control cortical en detrimento de la extremidad superior.

La verdad es que me pareció un planteamiento muy interesante, y creo que hasta ahora el que más me ha convencido. No se que os parecerá!

Un saludo

Feb 6, 2014
22:42
#5 FisioAso :

Hola Jessica! Encantadísimo de tenerte por el blog, gracias por el comentario.
Efectivamente, nos explicaron lo mismo, los mecanismos de control postural estableciendo diferentes estrategias para evitar la caída, como la de tobillo, la de cadera o la del paso.
Todas ellas las puedes encontrar descritas en el libro “Motor Control: Translating Research Into Clinical Practice” de Anne Shumway-Cook (fue la recomendación que nos dieron) En este enlace lo tienes: http://books.google.es/books?id=BJcL3enz3xMC&printsec=frontcover&dq=motor+control&hl=es&sa=X&ei=t_PzUqj6GKeH0AX72IHIAQ&ved=0CEoQ6AEwAw#v=onepage&q=motor%20control&f=false

De todas formas, la generalización de que en los pacientes hemiparésicos no aparece, no acabo de estar del todo de acuerdo, dependerá como siempre del grado y nivel de afectación. Y si no aparece la de tobillo, seguramente esté la del paso, o como último recurso la de cadera. A no ser, que haya una afectación del sistema vestibulo-espinal, donde ya encontramos la problemática que comentas mucho más visible.
Sobre lo que comentas en la actividad de miembro superior durante la marcha y su necesidad de control cortical, recordar que la marcha es automática y todas esas cosas que ya sabes, por tanto el control cortical si acaso lo usarán para intentar inhibir patrones (si es que se puede).
La justificación de la espasticidad por alteración en sistema vestibular, no me convence, puesto que sólo es una de las cuatro vías descendentes, que ya conoces también de sobra, y cuando existe alteración de cualquiera de las otras 3 sin tocar la vestibular, existen alteraciones igualmente de patrones por falta de control supraespinal.
En fin, seguimos con el debate!

Feb 6, 2014
23:37
#6 Jessica :

Hola David:

Antes que nada, recalcar que me encanta poder participar en un sitio como este donde se promueve el conocimiento y la discusión!

Según lo que comentas, pareces tomar como cierto un sistema de control motor jerárquico, marcha automática y control supraespinal, cuando los sistemas actuales de aprendizaje y control motor definen a este último según la teoría de sistemas, es decir, una interacción entre el sujeto, el ambiente y la tarea. Quiero reiterar que no he querido decir que lo que se llama espasticidad es una reacción del sistema vestibular, sino precisamente una señal de alarma que pone de manifiesto un aumento del tono global en el cual se da una cocontracción que lleva al músculo más fuerte a ganar frente al más débil, luego ya nos moveríamos más en un contexto de inhibición o inervación recíproca, como tu bien sabes.

Sobre lo que has comentado de la marcha, decir que la misma es responsabilidad de un sistema tripartito entre el generador central de patrones medular, responsable de la automaticidad de la misma, el sistema de ganglios basales y el cerebelo, responsables del cambio de patrones y del aprendizaje mediado por el feedforward o feedback, el primero de estos aprendible y por tanto tiene que pasar forzosamente a través de los ganglios basales para pasar a nivel de la conciencia y activar de manera adecuada la corteza.

Sobre las estrategias, decir que las tres forman parte de las adaptaciones posturales reactivas y se activan de manera jerárquica según las necesidades, y lo ideal es poderse servir de ellas de manera secuencial en función de la demanda de la perturbación. Luego aunque haya estrategia de cadera o de paso, para un equilibrio y una marcha fisiológica, es necesario forzosamente tener la primera para la propulsión del pie. Sobre la existencia o no de la estrategia de tobillo, estoy de acuerdo contigo en que depende en gran medida de la afectación del ACV.

Respecto a lo que has hablado del miembro superior y la marcha automática, decir también que la gran parte de nuestros pacientes no realizan la marcha, sino que efectuan pasos, dado que la realización de la marcha requiere además de como bien has dicho un automatismo favorecido por el cerebelo, también requiere un desplazamiento hacia delante del centro de gravedad fuera de la base de sustentación así como la reacción correspondiente de los miembros inferiores para soportar la misma, todo ello tanto con una activación e inhibición de patrones que nunca pueden ser generados de manera cortical; sin embargo, la mayoría de nuestros pacientes, debido a la alteración sensitivo-motriz producida por el daño cerebral, se limitan simplemente a dar pasos, desplazando hacia delante los miembros inferiores para desplazar posteriormente el centro de gravedad, que al carecer de ciclos y alternancias no podrá ser nunca algo automático, ya que el cerebelo no recibe la misma información de ambos hemicuerpos, y no puede ejercer su función (recordemos la disciadococinesia tan típica en los atáxicos cerebelosos)

Ya para terminar, con respecto al caracter inhibitorio de la corteza, precisamente yo tenía entendido que es el daño cerebral lo que la despoja de su capacidad para la inhibicion según dice el libro que me comentas.

Supongo que ya te lo habrán metido también a ti hasta en la sopa, pero por si no lo conoces, te recomiendo leerlo dado que explica varios de los conceptos de los que hablamos, y los aplica de manera clínica.

http://books.google.fr/books/about/Bobath_Concept.html?id=iIm2eE318EUC&redir_esc=y

Un saludo y perdona por la parrafada 😉

Feb 6, 2014
23:40
#7 Silvia :

Interesante sin duda…creo que saco la misma conclusión que vosotros…¿qué hay de esos patrones discordantes…? ¿Espasticidad de tríceps braquial o isquiotibiales? Me gusta mucho cómo lo ha expresado Oihane…sin duda, no es LA explicación.
La siguiente cuestión “¿Nos estamos realmente centrando en el origen o causa fundamental en nuestros pacientes, o seguimos viendo que la problemática la generan las contracciones mantenidas del músculo, muy común en cantidad de abordajes médicos, fisioterápicos y de investigación…?” es familiar para mí, como si te la hubiera oído decir en alguna ocasión…Está claro que hay algo que se nos escapa…

Sobre el desarrollo de la estrategia de tobillo (que para mí no puede ser sustituida por las estrategias de paso cadera…tan sólo compensada),entiendo una posible base, pero no entiendo entonces la diferencia de patrones espásticos que podrían surgir…de nuevo me falta algo…

Resumiendo, para mí es necesario que la hipótesis del origen de la espasticidad contemple la variabilidad de los patrones originados por la misma…mientras tanto, seguimos en el duro mundo del desconocimiento.

Feb 8, 2014
18:08
#8 FisioAso :

Hola Jessica, muchas gracias por tu intervención, la verdad es que es para enmarcar 😀
Sobre lo que comentas de mi consideración sobre un sistema jerarquizado, me ha podido el subconsciente, y leí más de un estudio que lo considera tal y como expones, quizá la explicación reiterativa que nos han venido dando durante tanto tiempo haya calado demasiado. (Aunque a nivel evolutivo, se continua pensando en jerarquías, no?)
Por otro lado me llama la atención la parte “Señal de alarma que pone de manifiesto un aumento del tono global en el cual se da una una cocontracción que lleva al músculo más fuerte a ganar frente al más débil”, y aquí entro en la discrepancia en cuanto a ello, puesto que se continúa pensando que el músculo agonista espástico se cree que está más fuerte que el antagonista, cuando en realidad están ambos igual de débiles, uno con mayor retracción mientras que el otro con elongación, y las propiedades analíticas así lo demuestran. Por tanto, no hablamos de un desequilibrio muscular, el problema está precisamente en el sistema nervioso. Uno no vence al otro.
Curioso por otra parte, cuando expones las estrategias posturales reactivas, sí nombras a un sistema jerarquizado, dependiendo de las necesidades y afectaciones. Yo creo más en lo que has expuesto anteriormente, si un sistema equilibrado falla, habrá otro que responda por él, tal y como expusiste anteriormente.
En cuanto al tema de que los pacientes dan pasos, no te falta razón, nada más que añadir, pero pensemos en aquellos que realmente usan afortunadamente la marcha de manera automática. Me refería a ellos en cuanto a utilización de ese control cortical, que posteriormente gracias a feedback-FF realizarán su aprendizaje y almacenarán en sus ganglios basales.
No te perdono por la parrafada, quiero más así 😀
En fin, seguiré divagando por los mundos de la espasticidad, de hecho, a muchos ni les gusta el nombre y se refieren a ella como hipertonía o hipotonía…
Saludos!

Feb 8, 2014
18:12
#9 FisioAso :

Sílvia! Qué bueno tenerte por aquí! Voy a contestarte con unas cuantas hipótesis más, así, para calentarte un poco la cabeza…: http://davidaso.fisioterapiasinred.com/2013/10/spasticat.html
Muahahaha!

Feb 16, 2014
15:30
#10 Carlos RL :

Hola a todos,

Mi segunda intervención en toda mi vida en un blog y acabo en el mismo, me lo tengo que hacer mirar..

Me gustaría felicitaros a todos los que os dedicáis con tanto ahínco a entender las cosas para poder ser mejores para nuestros pacientes, ya que más allá de toda explicación existe una realidad y es que lejos de ayudar de ninguna manera, ya sea a nivel terapéutico, a nivel de comprensión por nuestra parte de los patrones de nuestros pacientes, o si pensamos en personas que han sufrido un daño en el SNC, la palabra espasticidad es una entidad que no entendemos pero a la que casi todos, incluidos los pacientes, achacamos muchísimas problemáticas.

Seguro que habéis oído a pacientes muchas veces: “mi mayor problema? es la espasticidad”” y como siempre, tienen razón. Es un problema, y lo es porque no entienden lo que es, lo es porque nadie es capaz de explicárselo de manera que lo entiendan y no parece que tenga una ubicación física..Es algo que está ahí y les impide hacer su vida como antes.

Hace años el acelerador de mi coche por algún motivo decidió no volver su posición después de pisarlo, la suerte es que estaba muy cerca de mi taller pero antes de poderlo llevar allí un señor que vio la escena, se presentó como mecánico, abrió, vio y en cinco segundos sentenció: se te ha roto el “ni idea(ya no me acuerdo)”. En mi cabeza, en la media hora que tardé en que el coche llegara al taller se amontonaban ideas: me quedo sin coche, seguro que financio una sucursal del taller, tendré que buscar uno de sustitución, qué mala suerte, si es que no lo llevo a las revisiones,..y mil pensamientos más..

Al llegar al taller, cogieron un muelle, lo sustituyeron por el que estaba roto y ni me cobró..Y ya pasó, ya está..

Qué pasaría por mi cabeza si me dijesen que no tienen claro lo que es, o que yo notase la duda en sus miradas y me dijeran que la causa es el retromotor de ultrainyección. Así que nada, como no lo tenemos claro, hacemos un apaño y a ver. Pero el coche sigue igual. Lo llevo de nuevo, y esta vez ya me dicen que a lo mejor es el coche en sí, de hecho yo ya me estoy echando la culpa de no haberlo cuidado más..Ese retromotor ha aparecido para mi desgracia y no deja que mi coche funcione. Además sólo pueden hacerle apaños, y son los profesionales!!

Os ruego disculpéis la metáfora pero todo tiene su proceso y estoy seguro de que hay una explicación derivada de un buen razonamiento clínico que puede ayudarnos a mirar con otros ojos a ese retromotor, a desmontarlo y decirle al dueño del coche: “vamos a sacar todo el conocimiento que tenemos sobre fisiología y anatomía de coches y vamos a ver cuál puede ser el motivo de que ese pedal no vuelva a su sitio, porque hace que se acelere el motor y usted no lo puede controlar. Porque lo que usted tiene es un coche, igual que cualquier otro, no una nave espacial manejada por control remoto desde otro planeta. Su coche tiene las mismas piezas que los demás y aunque para mí es muchísimo más complicado de entender que un pinchazo, creo que el bueno de su coche bien merece ser tratado como ese al que se le pinchó, que en cinco minutos ya tenía otra rueda”

No va a ser tan fácil como lo del muelle, pero desde luego, va a ser mucho mejor, tanto entusiasmo y ganas va a hacerlo posible.

Llevo toda la mañana escribiendo con una persona con la que trabajo vía skype sobre el tema y de ahí que no sé ni cómo aparecí aquí, leí la palabra retromotor y me apeteció escribir.

Si todos seguimos así, vamos a ayudar muchísimo más a las personas, ENHORABUENA!! me siento muy tranquilo sabiendo que hay gente con tantísima inquietud y todas las sinergias 🙂 que están surgiendo para ayudar a la gente en este campo tan complicado como emocionante y esperanzador.

Gracias por hacer crecer nuestra profesión,

Carlos RL

Feb 16, 2014
20:25
#11 FisioAso :

Hola Carlos RL, un privilegio tenerte de nuevo por aquí, me hace mucha ilusión ver que lees el blog y si encima escribes en él, pues ya ni te cuento.
Me ha gustado tu mensaje, un grito a la calma y tranquilidad, desde la perspectiva clínica del razonamiento, y estableciendo la espasticidad simplemente como un síntoma más, ni mejor ni peor. Comprendo bastante por donde va tu discurrir y tus palabras, la asignación de la palabra espasticidad como influencia negativa tanto en los profesionales como en los pacientes, activan ese Neuromatrix de la Discapacidad que tanto me gusta que nombres, y esto es poner trabas constantemente tanto a expectativas propias como a las del paciente.
Me gusta que lo hayas comentado, y quiero que sepas que por mi parte no llega a ser obsesionante (aunque así lo parezca), y en investigación sí que creo que por ahí van los tiros, olvidando un poco la globalidad de la situación del paciente y su sistema nervioso. En este blog, se suele divagar sobre los procesos neurológicos que generan esa hipertonia, cuestionando tanto lo que nos enseñaron como lo que nos enseñan actualmente, y se generan unos debates muy enriquecedores donde tengo que decir, siendo egoísta, que aprendo mucho de ellos.
Por lo que comentas de la metáfora, efectivamente debemos tener en cuenta el coche en general, y no sólo este, sino donde se mueve, cuántos kilómetros hace, si “duerme” en un garaje y cómo es su plaza, qué maniobras realiza, quién conduce, etc. etc. Y eso es lo bonito de la clínica, y aunque seguramente no encontremos solución a muchas cosas como en el acelerador, el motor, o lo que sea, si con el simple hecho de que en nuestra intervención ese coche gana algo más de calidad a nivel estructural, función o actividad, y aes un logro brutal. Y ellos así lo entienden y lo agradecen. Apasionante.
Un abrazo Carlos y nos vemos pronto, muy pronto.

Jul 28, 2016
13:08
#12 luis :

Estimados colegas
SOy nuevo en este blog y quiero felicitaros por los interesantes debates que generais, lo que demuestra el gran interés y pasión que teneís por la profesión. Se que llego 2 años y medio tarde a este debate, pero es que lo acabo de encontrar y pienso que se trata de un debate que no tiene fecha de caducidad.
Yo también trabajo con pacientes neurologicos, con mejor o peor suerte, según el caso, supongo que como cualquiera que se enfrenta a esta patología, que te hace ser muy humilde.
Solo quería aportar una perspectiva diferente, la de la ontogenesis. Cuando acontece un daño cerebral es como si alguien pusiese una mini bomba en el procesador de nuestro ordenador. Las manifestaciones clínicas serán muy diversas en cada ordenador en virtud de infinidad de variables (lugar de la bomba, potencia, resistencia del sistema etc). SOlo cuando intentemos usar el ordenador sabremos la magnitud del daño a través de las funciones que estan dañadas. En nuestros pacientes son las manifestaciones clínicas las que nos dicen cuanto se desvía su estado funcional del normal y estas son tan variables y complejas como pacientes existen.
Esto puede causar vértigo pero en realidad no es tan complejo, ya que solo existe un modelo universal de movimiento normal, y cada especie tiene el suyo que ha transmitido generación tras generación.
Tomando el ejemplo del coche averiado del colega anterior, el mecánico profesional reconoce la averia no porque conozca todas las posibles averias existes en un coche y el sistema o sistemas causantes (que tambien es posible)si no por algo más simple. Conoce como debe funcionar el motor de fábrica siguiendo las especificaciones del fabricante. Si tienes clara la idea original del funcionamiento del coche podrás reconcer los elementos que se desvian del mismo. POr el contrario si no sabes como funciona el motor original de fabrica solo darás palos de ciego, y quizás golpeando a diestro y sinestro termines por acertar, aunque no sabrás como lo has conseguido.
Tanto nuestra marcha bípeda como nuestra fina función manual viene de fabrica y se llama ontogenesis postural, y comienza mucho antes de que comencemos a caminar en torno al año de vida. Sabemos muy poco de la espasticidad, pero una cosa es segura: no pertenece a la normalidad y que es la expresión de un SNC dañado, ¿dónde y cómo? PIenso que todavía estamos muy lejos de saberlo con certeza…y ahora me atrevo con una afirmación temeraría: tampoco lo necesitamos saber. A la función normal le sigue el tono como una sombra (la frase la he tomado de Magnus), entonces porque ocuparnos de la sombra, tan etérea, cuando podemos acceder a los patrones originales que dieron lugar a las funciones especificas de nuestra especie?
Hablo de los patrones de Locomoción refleja que descubrió Vojta a mediados del siglo pasado.
SObre la teoria de los primates que tanto me apasiona solo quiero decir que pienso que existen algunos paralelismos pero deben tomarse con mucha cautela. Un apunte, el abdomen tan prominente del Gorila nada tiene que ver con una falta de activación de la musculatura abdominal, más bien al contrario. Su activación es con toda seguridad mayor que la que pueda tener un atleta olimpico. Su prominencia abdominal se explica por su larguisismo intestino necesario para digerir su alimentación vegetariana.
De nuevo quiero felicitarte por tu blog y por este foro de participación tan interesante.

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