El sistema nervioso se adapta al movimiento

Post image of El sistema nervioso se adapta al movimiento
Filed in Fisioterapia Neurológica , Lo más leido 13 comments

nervioEl sistema nervioso ya no se define como una totalidad de cables estáticos en los cuales se transmite información que viene del exterior, conductores emitiendo información a centros superiores donde se procesa el mensaje y posteriormente se comunica a los órganos diana para la ejecución de la orden. Bueno, continúa siendo así, pero con matices. Matices a tener en cuenta como que éste sistema tiene un componente mecánico, donde como comenta David Butler en su libro “movilización del sistema nervioso”: “El sistema nervioso se adapta al movimiento”, y lo hace de varias maneras ya estudiadas y evidenciadas: mediante movimiento intraneural y extraneural. Todo esto ya lo han definido en sus tiempos autores como Sunderland, Breig, Elvey, Shacklock y por supuesto Butler.
Si cabe todavía la menor duda os dejo con este vídeo de un curso de Carlos López Cubas con los colegas Zérapi, con Lorenzo Rodríguez al ecógrafo:

Muchas investigaciones han centrado sus estudios en la clínica que proporciona la pato-mecánica del sistema nervioso, donde cobran especial relevancia las zonas delicadas por donde pasan los nervios a través de otras estructuras musculo-esqueléticas, como túneles, ligamentos, músculos, hueso… El punto de mira de dichos estudios va dirigido hacia la pato-clínica que despierta en el paciente ortopédico, el dolor. La ausencia de movilidad, o falta de deslizamiento del sistema nervioso, por la causa que sea (atrapamiento, inflamación, irritación química, sobreuso, etc.), activa el propio sistema encargado de informar sobre lo que está pasando en el propio nervio, mediante las fibras C, o nervi nervorum, para informar vía sistema somatosensiorial que algo no funciona correctamente, con el consiguiente output de dolor, o a efectos mayores, espasmo.
Si el sistema se ve afectado por esa mecanosensibilidad (respuesta dolorosa a la tensión del nervio “tocado”) en una zona comprometida, que impide la funcionalidad del paciente y por tanto el movimiento en su máxima expresión, el cuerpo adapta una postura de tensión antálgica, ya que es una forma de protegerse ante amplios rangos de movimiento que comprometen al sistema en una puesta en tensión supuestamente demasiado agresiva para él. Butler en su libro, define una posición muy curiosa en un paciente con problemática en la zona lumbar, concretamente por compromiso en el plexo sacro, describiéndola como: “Una postura de tensión antálgica. Nótese el pie en posición neutra y hacia una flexión plantar, flexión de rodilla, flexión de la cadera, abducción y rotación lateral y la columna cervical lateralmente flexionada hacia el lado del dolor”

Butler D. "Movilización del sistema nervioso"

Imagen del libro: Butler D. “Movilización del sistema nervioso”

Sin duda es una posición de evasión de tensión, ya que los componentes descritos “descargan” al plexo sacro, o dicho de otra manera, si añadimos los componentes exactamente contrarios a los descritos, el nervio tibial entra en tensión en su máxima expresión. Dicho todo esto, quiero que veáis el siguiente vídeo:

Os cuento. Es un paciente con Guillain-Barré, diagnosticado más de un año, así que perfectamente podemos pensar en que la situación inflamatoria del sistema nervioso ha quedado estable (causa inmunomediada), con lo que el tratamiento que estamos realizando no sólo es neurodinámico, sino algo un poquillo más complicado, y ya puede llevarse a cabo. Dicho esto, y aunque los pacientes con Guillain-Barré suelen tener clínica más bien hipotónica (polineuropatía adquirida inflamatoria), en éste caso llegó a “tocar” la médula espinal, por eso observamos tanta hipertonía o supuesta espasticidad. Cabe destacar que no existe conducción nerviosa según electromiografía, por tanto, existe alteración severa tanto de la sensibilidad como en parte motora. Pues bien, en el vídeo se le realiza la prueba de SLR (Straight Leg Raise) o EPE (Elevación Pierna Estirada), donde al llegar a ciertos grados de tensión neural, el sistema nervioso responde con un movimiento de evasión de tensión completamente involuntario que coincide perfectamente en la ya descrita por Butler en su libro.
Durante la elevación de la pierna estirada, el sistema nervioso va adaptándose lentamente al movimiento, donde durante el rango de éste, podemos registrar tanto las resistencias, dolor, así como el espasmo, que en éste caso se debe tener en cuenta el desarrollado en la pierna contraria. Pero, ¿Cuál es el marco teórico que puede explicar esta reacción si no fuera por problemas de tensión neural? Podemos pensar en reacciones asociadas, respuestas reflejas por ausencia de adaptabilidad de los mecanoreceptores, órgano tendinoso de Golgi, o cualquier otro receptor que haya sido estimulado de forma brusca, pero… ¿La elevación fue rápida? Creo que no. ¿La activación de los isquiotibiales es la respuesta a un exceso de elongación, hablando entonces de un reflejo miotónico? No, porque reacciona la otra pierna. ¿Existe el reflejo miotónico bilateral? Ni idea, sólo planteo hipótesis. ¿Alguien puede plantear alguna con sentido que explique lo que está sucediendo a nivel clínico? Por favor, sed libres de opinar o aportar.
De todas formas, podemos preguntarnos por qué desde este abordaje estamos siempre comparando con los pacientes ortopédicos, si la clínica en paciente neurológico es completamente diferente, además de que en paciente traumatológico no presenta una afectación del sistema nervioso central. Lo primero quisiera responderos es que las bases mecánicas del sistema nervioso han sido estudiadas en pacientes ortopédicos, y las investigaciones han profundizado en la clínica del dolor, quizá porque haya sido más fácil la colaboración del paciente, quizá porque no haya limitación tan severa en los rangos de movilidad tanto activa como pasiva, o porque la pato-clínica en paciente ortopédico no es tan variada o heterogénea como la del neurológico (me refiero a las complicaciones y afectación de otros sistemas adyacentes, como respi, cardio, etc.), y todo ello favorece más la investigación en el ámbito del paciente ortopédico. O quizás porque el paciente neurológico no importe a nivel social, qué sé yo! En fin, siempre queda decir que están en ello, aunque continúan centrándose en rehabilitación con robots, realidad virtual, etc. poniendo el foco en el sistema nervioso central, sin tener en cuenta la parte estructural y mecánica. Quizá haya que buscar el equilibrio entre ambos…
A todo esto, habría que comentar que toda patología y patomecánica del paciente neurológico no tiene porque tener origen en la mala adaptabilidad del sistema nervioso ante el movimiento,ni en problemas específicos de tensión neural, no todo es blanco o negro. De hecho, por poder, tenemos problemática de alteraciones en la orientación, miedo, comunicación, problemas articulares, deformidades y un largo etcétera. Para todo eso, y siempre, razonamiento clínico, testar y retestar nuestra intervención. Mirar el marco teórico, observar clínica, volver al marco teórico y ver las respuestas clínicas. Muro de ladrillos permeable…

En fin, sigamos aportando y debatiendo. Feliz lectura

URL corta: http://enfsr.es/1fb9NxW
Posted by FisioAso   @   24 abril 2014 13 comments
Tags : , , , , , ,

13 Comments

Comments
Abr 24, 2014
22:26
#1 jorge_ze :

Mi opinión, es que esa respuesta de espamo es una respuesta protectora, ante una amenaza como lo es un SLR para un SN agredido.
En pacientes ortopédicos nos encontramos con “espasmos” “adaptaciones” “patrones alterados” también como respuesta a posibles agresiones del SN, bien por maluso, abuso, etc.

Aunque estoy totalmente de acuerdo en que todo no es blanco o negro, y menos cuando hablamos de movimiento.

Abr 25, 2014
11:12

Hola,

La mecanosensibilidad neural refleja una disminución del umbral de activación de las fibras nerviosas ante estímulos mecánicos. La alteración en la capacidad de movimiento es importante en algunas ocasiones, pero la irritación química puede provocar mecanosensibilidad neural en ausencia de limitación de movilidad.

Se ha observado un aumento de tono de la musculatura circundante al nervio ante un test neurodinámico en presencia de patología, o tras traumatismo (ULNT1 en whiplash, por ejemplo). Una posible interpretación es que el músculo se “contrae” para proteger la estructura neural. Sin embargo, no hay datos fiables acerca de esto, puesto que la misma respuesta se puede explicar mediante reflejos medulares.
Aunque difícil de determinar con fiabilidad, sí creo que una de las funciones del músculo sea precisamente esa, la de proteger el nervio ante una lesión, afección, exceso de movilidad o en situaciones de mecanosensibilidad neural, quizá mediado por una hipersensibilidad generalizada y centros superiores. No tengo demasiado claro lo que ocurre con el paciente que muestras, pero podría ser el caso.

Abr 25, 2014
15:50
#3 FisioAso :

Gracias Arturo por pasarte.
Sobre el tema que comentas en cuanto a presencia de contracción muscular ante una mecanosensibilidad, sabes perfectamente que en el diagrama de movimiento planteado por Maitland y en la terapia manual en general, tenéis más que en cuenta como tope de movilización o rango articular, tanto el dolor, como el espasmo en sí. Y fíjate que a veces, muchas veces, en el diagrama aparece la P1 y posteriormente no muy alejada, la S. Por supuesto que no en todas las situaciones, cada diagrama es individualizado, de eso no cabe duda. Pero a lo que voy, es que tiene mucho sentido esa respuesta espasmódica venga después de un P1 ante la situación de puesta en tensión de un test neural en concreto, porque si aumentamos el rango puede ser una amenaza real. Proteger, ese es el mensaje que das y podemos interpretar.

Sobre el tema que planteas al inicio, que en ausencia de problemática de movilidad, exista mecanosensibilidad por irritación, comprendo hacia dónde vas, y entiendo el punto de vista de los que se dedican a la ortopedia o dolor no vean por qué sin añadir un componente en el test neural o en su exquisita movilización no pueda darse o movilizarse el nervio en concreto, porque su desenrollamiento, deslizamiento o tensión no siga perfectamente los componentes estudiados.
Pero cuando tienes delante un paciente neurológico, el cual no ha podido movilizar un miembro afecto durante toda la estancia hospitalaria, o durante un periodo de tiempo que incluye a veces años, debido a las restricciones no sólo neurofisiológicas por el daño cerebral, sino por las meramente mecánicas, el cambio es brutal. ¿Por qué? Pues porque nadie lo ha hecho pasivamente, y menos activamente. Dejemos que el SNC utilice su neuroplasticidad y recuperación sin que nos “estorbe” el supuesto SNP. Bueno, más bien su mecánica.

Abr 25, 2014
20:15
#4 Adrià Gubianes :

Muy interesante la entrada. Hay articulos que hablan que la activacion muscular producida por la tensión sobre un nervio podria estar producida por los llamados Nervi Nervorum, estos al recibir inputs nociceptivos desencadenarian el reflejo flexor de retirada para proteger el nervio.
Mi hipotesis es la siguiente, y en los pacientes con reflejos desinhibidos (AVC), cómo será esta respuesta?
Ahí lo dejo!

Un saludo!

Abr 27, 2014
22:41
#5 FisioAso :

Adrià, muchas gracias por comentar. Sobre tu pregunta, debo comentarte que el paciente que has visto en el vídeo, tiene esos reflejos desinhibidos que comentas, debido a que la lesión neural llega a afectar hasta SNC, en este caso a medula espinal. Por tanto la clínica es hipertonia o espasticidad, hiperreflexia, Babinski y toda esa sintomatologia de primera motoneurona, aunque Guillain-Barré suela cursar precisamente con la contraria.

Abr 26, 2014
19:10
#6 bruno maia :

Creo que los espasmos se relacionan con una denervación debida a la pérdida de la capa de mielina, expondo los axonios intermediarios como nuevos terminales o neuromas. Los nociceptores son luego cambiaron: Ya no son los extremos de los nervios, pero pierden sus neurotransmisores y la bomba de sodio-potasio a través de la lesión: Descarga de impulsos eléctricos exógenos en los músculos. Por lo tanto, en un síndrome del túnel carpiano, puede haber algo de hipertrofia en el brazo y hipotonía en los dedos (los sinais se pierden pelo camiño). Neuroplasticidad altera la función nerviosa (en el caso de las fibras C quedarse con hiperalgesia y se siente en lugar de calor, frío)

Abr 29, 2014
21:56
#7 Nora Kern, INN development and teacher :

hi david,
good to read your blog and all these details! it´s so good that finally the discussion about “what exactly is spasticity” starts. and you are good in explaining the things, as far as I understand :-).
it would have been nice to mention that you joined a course with me, focusing exactly on the fact that the plus and minus symptoms, usually said to follow an upper motor neuron lesion, could be interpreted as signs of a peripheral nerves conduction problem. therefore I teach mobilization of peripheral nerves following the principles described mainly by butler, but as well shacklock and many other authors like coppieters, zusman, elvey, gifford, a. schmidt, b.nee – and the adaptations for neurological patients first mentioned by gisela rolf, a maitland and bobath teacher. there is an article from her, were she described this, on the website of the danish physiotherapy from 10 years ago, and there is a nice and still valid video available from her were she demonstrates the main principles on a patient after a stroke.
in many cases using the principles of neural mobilization (including the ideas about how to handle chronic pain) leads to quite quick results, either in getting rid of the typical problems patients are suffering from after a central lesion (spasticity, associated reactions, cocontraction…. or weakness, lack of endurance, lack of strength….), or in regaining active muscle control during a task. Remember the work on the patient you have done during the course!
it is time that we consider the peripheral nervous system and its possible limitations as part of the whole nervous system when treating patients after a central lesion, whatever the source for that lesion might be (stroke, bleeding, TBI, MS, CP,…). thank you, and keep on promoting the ideas of INN! nora

Abr 29, 2014
22:50
#8 FisioAso :

Hi Nora! It’s so nice hearing from you
In first place, I would like to apologize for not meantioning you in that post, in fact I have written so many posts about the development of your work, that I took for granted my readers would perfectly know the approach I was referring to. I link them below and if you want, feel free to comment.
http://davidaso.fisioterapiasinred.com/2014/04/intervencion-de-nora-kern-en-un-blog-danes.html
http://davidaso.fisioterapiasinred.com/2014/03/buena-experiencia-con-inn-nivel-1.html
http://davidaso.fisioterapiasinred.com/2013/04/introduciendome-en-inn.html
http://davidaso.fisioterapiasinred.com/2013/05/un-poquito-mas-de-inn.html
About your explanations of the nervous system I always learn a lot from you, that’s why I’m reading Butler’s books now. We received Gisela Rolf’s paper from Tania before the course, and the ideas that you taught us are clearly reflected.

Thank you for coming by and see you in next course level II

Abr 30, 2014
7:50
#9 Carlos RL :

Hi everyone!
Even though we’ve spoken about it (Nora and I) we’re grateful not only to David but to everyone who’s shown such a big enthusiasm with INN.
And yes i guess some of the people following your blog knows that you’re talking about INN,some of them even has been reading what you posted with me during their intros,as well as the interview,etc..But many people don’t (you can see it by some people answers)so great that you name INN and Nora and keep this critical thinking on everything.
As usual,congrats for your blog and keep people interest for the Neurologic field and our patients.
I write in English because this is already an international blog,ain’t it?:)
Nos vemos pronto!!

Sep 15, 2014
10:51
#10 Carolina :

David… me cuesta hacer comentarios ya que mi lenguaje y mi visión del Movimiento, y por lo tanto del Sistema Hombre es muy diferente… voy a intentarlo:
¿Qué es un Sistema? ¿Qué es una Función? ¿Qué es el Movimiento?
El movimiento es una Propiedad Emergente del Sistema Hombre. Es decir, se da por la integración de todas sus partes (SNC, SNP, músculos, huesos, piel,…) y si una de ellas es alterada, el resultado:movimiento, se ve alterado. Pero también sus partes se pueden ver modificadas por ese proceso (digamos Plasticidad, ya sea adaptativa o maladaptativa).
Todo lo que vemos en un paciente después de una lesión es resultado de la “reorganización” de su sistema, no solo de la lesión en si… y cuánto más tiempo pase más reorganización observamos.
Así que podemos observar cambios a todos los niveles.
¿Cómo nos explicamos la espasticidad? se producen cambios en el tejido, en el SNP, en el SNC,…
Este paciente tiene lesión en SNP y médula, pero no crees que su SNC (cerebro) también habrá cambiado? Quizás ha sido su SN que ha cambiado y eso ha cambiado su movimiento.
¿Porqué hablamos de que el SN se adapta al movimiento? ¿Acaso el movimiento no se adapta al SN?? ¿No serán ambos que van cambiando conjuntamente???? como unidad interactiva que son!

Sep 15, 2014
22:07
#11 FisioAso :

De acuerdo con tu comentario Carolina, muchas gracias por comentar por cierto.
Las repercusiones en los diferentes sistemas son innegables, lo vemos sin duda alguna en nuestros pacientes neurológicos, con la repercusión que tiene en sus órganos diana (músculos, huesos, tejidos varios como fascia, etc…).
El planteamiento que realizas, también lo he reflexionado miles de veces, primero el huevo o la gallina… En paciente no neuro, es decir, en trauma, con su dolor lumbar crónico, existen cambios en control motor así como en córtex, y eso es lo que le ha llevado al dolor. O viceversa, el dolor le ha llevado a esos cambios.
En paciente neuro, tenemos una lesión directa en el sistema (patoclínica médica) donde hay respuestas proinflamatorias, que generan protección para posterior inmovilización (como la impotencia funcional cuando te tuerces un tobillo) y así pueda reorganizarse (adaptativo o maladaptativo). Esta impotencia funcional del paciente neurológico y su repercusión directa en todo el sistema nervioso, influye en su movilidad mecánica, eléctrica y química (eso es innegable, estudios de Shacklock, Butler, Elvey, Nee, Sunderland y muchos otros, la base de la neurodinámica) observándose distintas restricciones interfásicas (músculos, fascias, huesos, etc. del recorrido nervioso) causadas por ese inmovilismo.
Mientras el inmovilismo lleva a cambios en “la periferia”, los lleva también al central, su representación cortical, su sentido perceptivo, su conciencia como cuerpo, hasta su miedo y sus emociones, sin duda alguna, tienen cabida en el entramado neuronal del cerebro. En resumidas cuentas, estoy contigo, el sistema tanto en la periferia como en el centro, ambos afectados. Lo que no estoy tan de acuerdo, es al comentario por tuiter que cualquier intervención “periferica” del órgano diana (siempre con un razonamiento sobre qué ayudar a movilizar tanto activa como pasiva, qué interfaz tratar o qué movimiento del sistema nervioso debe producirse…) no tenga cabida en nuestro abordaje. ¿Y por qué? Porque desde donde intervengas, como todo ello es un sistema en conjunto, mientras se haga correctamente, tendrá influencia en la otra zona alejada. Es decir, si intervengo desde periferia, tengo respuesta en central. Si lo hago en central, tengo cambios en periferia.
Ya lo decía Sherrington: “El estado del cuerpo no es más que el fiel reflejo del estado del sistema nervioso.”
Espero haberte respondido a las cuestiones. Sino, continuemos sin problema el debate Carolina.
Un saludo

Sep 16, 2014
16:16
#12 Carolina :

Sigamos! sigamos!! 😉
creo que no se entendió mi tuit… o yo no entendí el tuyo…
Mi primer tuit “hay acciones terapéuticas que pueden inhibir la función del tejido diana” me refería a que se puede inhibir el proceso de regeneración de un nervio periférico… por ejemplo, hay estudios que demuestran que determinadas electroterapias inhiben los factores neurotróficos y por lo tanto la regeneración del axón.
Por lo que no entendí tu siguiente tuit en el que decías “menores restricciones, mayor libertad de movimiento para un SN que se adapte correctamente al movimiento”… ??

Feb 11, 2015
16:59
#13 Juan Carlos :

Estimados amigos es muy interesante sus comentarios y reflexiones, saben hace 2 meses me diagnosticaron Miositis tensional, fruto de ello una tendinitis de hombros, lastimosamente he caido en la ansiedad, por mejorar lo mas pronto, pero si no es un hombro es el otro, además el traumatologo me dijo que tenia una lumbocifagia por pasar en el computador (trabajo), ahora tengo también fasciculaciones, voy casi 3 meses con este cuadro, que me pueden decir, sobre todo en el tema de las fasciculaciones que me tienen muy mal, porque me provocan más strees, estoy tomando en la mañana piroxixcam, medio día tensiflex, en la noche martesia de 75, meloxicam de 15 y 1/2 Neogaival de 2 para dormir…Ojala me puedan ayudar, como ven mi cuadro….Gracias y un fuerte abrazo desde Ecuador, por cierto estoy haciendo fisio para todo…

Leave a Comment

Name

Email

Website

Previous Post
«
Next Post
»
CrossBlock designed by DeltaManual.Com  |  In conjunction with Web Hosting   |   Web Hosting   |   Reverse phone