Mismo paciente, mismo movimiento, diferente tensión

Post image of Mismo paciente, mismo movimiento, diferente tensión
Filed in Fisioterapia Neurológica , Integración Neurodinámica Neurorhb 3 comments

Bnd6QyKIgAEp5wMDurante el curso de INN nivel I, me pareció curioso cómo Nora Kern nos preguntó: si un compañero vuestro os cuestionara qué habéis aprendido, y cómo demostraríais el abordaje que estamos tratando durante estos días, ¿Qué haríais? La respuesta que se nos ocurrió fue hacerlo de la siguiente manera… Comparando un mismo movimiento en una posición de menor carga tensional vs otro con mayor carga.

A lo que he liado a una paciente, y he realizado los siguientes vídeos:

En este primer vídeo podemos ver cómo la paciente con hemiparesia izquierda realiza movimientos de la mano (apertura y cierre, prono-supinación) en la posición de horcajadas encima de la camilla, lo que supone una descarga tanto del plexo sacro como el lumbo-sacro, intentando de esta forma que el neuroeje no implique demasiada tensión en el desarrollo del movimiento. Si estuviera sentada encima de la camilla con las piernas estiradas (Long Sitting) implicaría una precarga de todo el sistema (plexos sacro y neuroeje posición Slump), lo que influenciaría directamente en el desarrollo de los movimientos indicados por el terapeuta. Así que éste vídeo, es un intento de demostración a nivel clínico, de que la paciente está en una posición de menor (que no ausencia) tensión de todo el sistema neural para ver y analizar el desarrollo de la apertura y cierre de la mano y la prono-supinación, una vez analizados posibles problemas articulares que no interfieran en la misma demostración. Por ese motivo, la ejecución del movimiento lo realiza cerca de su cuerpo y a favor del patrón característico que desarrolla la paciente.

En éste segundo vídeo, la idea comparativa con el anterior, es que en la misma posición a horcajadas (menor carga neural tanto plexos como neuroeje), con apoyo de la extremidad en otra camilla y un cojín en axila con la finalidad de no implicar más estructuras que controlar de forma voluntaria (objetivo por el cual no tenga que centrarse en control motor gleno-humeral ni codo de manera voluntaria), se le añaden dos componentes de posición de tensión del mediano, como son la ABD y la R.E., donde anteriormente se ha valorado la implicación y relevancia en ésta paciente. El resultado es bien curioso, fijaros que tanto la apertura y cierre de la mano son muy diferentes, de hecho presenta una mano ya en garra donde no puede abrirla completamente, y la prono-supinación es mucho menos fina y coordinada. Curiosa es la tendencia del brazo que vaya hacia la “protección”, es decir, hacia la dirección contraria a los dos componentes añadidos con respecto al vídeo anterior, generando un movimiento mucho menos armónico, como a trompicones, y por supuesto, incompleto comparado con la anterior situación.

La idea comparativa de ambos vídeos, con la ejecución del mismo movimiento en la misma postura pero sólo con la diferencia de adhesión de tan sólo dos componentes de la puesta en tensión del nervio medial, es la misma que en la demostración clínica que podéis realizar sobre vosotros mismos y que tanto nos explican en los cursos de neurodinámica: la ejecución de un movimiento sin tensión neural es mucho más cómoda, fácil, coordinada, rápida y armoniosa. Mientras que si realizamos el mismo movimiento en posición de puesta específica con todos los componentes de los tests neurodinámicos (da igual el test que sea, just do it), el movimiento se vuelve costoso, menos coordinado, menos armónico y fatigoso. Por no salir del ejemplo de la paciente del vídeo, si hacéis apertura-cierre de mano cerca del cuerpo, es mucho menos costoso que si ponéis todos los componentes del ULNT y los realizáis ahí.
Obviamente, vosotros tenéis que agregar todos los componentes del test, mientras que en la paciente sólo ha sido posible agregar dos de ellos. ¿Por qué? ¿Realmente has provocado la suficiente tensión específica del mediano sólo incluyendo dos componentes? ¿Cómo es posible realizar neurodinámica en paciente neurológico, si tienes la limitación de un brazo hipertónico? Menudas preguntitas hacéis…
La primera diferencia entre paciente ortopédico y neurológico, es la clínica que presentan. Unos van a testar la mecanosensibilidad del nervio valorando la respuesta del dolor, donde el sistema nervioso ha sido “tocado” en alguna parte del todo, ya sea por pequeño edema (intra o extraneural), zonas de compromiso interfásico por movimientos repetitivos, desuso, nuevo uso, sobreuso, etc. mientras otros buscan optimizar los componentes mecánicos del sistema para que se desarrolle la reorganización cerebral adaptativa tras lesión “central” sin interferencias de por medio. Es decir, dicho a grosso modo y sin sacar conclusiones precipitadas, que el SNP no interfiera en la recuperación del SNC tras un daño.

La segunda diferencia, es que el paciente ortopédico puede moverse por sí solo, hecho que puede mantener al sistema en cierta actividad con la finalidad de reducir la sintomatología de origen neural, siempre y cuando se le den las herramientas suficientes para guiar el movimiento, educarlo y realizarlo de forma precisa como ejercicio para casa. Mientras, el paciente neurológico, por problemática de control motor, muchas veces no tiene la capacidad de hacerlo por sí mismo, lo que implica mayor problemática en el sistema más bien dirigido hacia la respuesta espasmódica (¿espasticidad?), retracciones interfásicas, posturas de evasión de tensión, y sobreprotección ante el movimiento. (¿clonus?). Este inmovilismo crea situaciones complejas, donde la atrofia muscular suele ser característica, lo que complica todavía mucho más la situación general del sistema nervioso del paciente, exponiendo zonas muy protegidas a la vulnerabilidad de la presión, originando nocicepción, irritación, compromiso, etc. (ortopedia) en situaciones de un sistema nervioso ya jodido dañado de por sí.

Por último, el proceso asistencial fisioterápico entre ambos pacientes es completamente diferente, ya que como se ha expuesto anteriormente, las condiciones y manifestaciones clínicas no tienen casi nada que ver, y por tanto, el proceso de razonamiento clínico así como el tratamiento poco tendrán que ver el uno con el otro. Es decir, es absurdo estar realizando movilizaciones neurodinámicas en paciente neurológico tal y como se realizan en el ortopédico, así como las pautas de autotratamiento, porque la diana terapéutica no es la reducción de la mecanosensibilidad de la zona afecta, sino más bien va encaminada hacia la reflexión de este tweet en la Jornada de Fisioterapia en Geriatría del Colegio de Fisioterapeutas de Cataluña…

tweet

URL corta: http://enfsr.es/1sXPVRy
Posted by FisioAso   @   16 mayo 2014 3 comments
Tags : , , , , ,

3 Comments

Comments
May 17, 2014
17:41
#1 Oihane Elkorobarrutia :

Hola David,
Como siempre me ha encantado leer tu entrada. Tengo que admitir que el hecho de haber compartido formación contigo hace que haya podido comprender bien lo que has expuesto, y me gustaría añadir un par de cosillas que me rondan.
Cuando hablas de las diferencias entre el paciente ortopédico y neurológico, no hay duda de que el abordaje no tiene mucho que ver (o si?), pero en cambio los procesos patológicos después de una lesión son muy similares (como expones en la entrada “Factores perpetuadores”).
Este hecho me hace replantearme si los signos y síntomas de un paciente ortopédico y neurológico no comparten más similitudes de las que pensamos.
Shaclock, en su libro “Neurodinámica Clínica” ennumera las consecuencias en el control motor de un daño del SNP, y me resulta sorprendente que en neuro podriamos ponerle un nombre diferente a cada una de ellas. Por poner un ejemplo; habla de “sindrome de hiperactividad muscular” con el fin de proteger las estructuras neurales, que puede ser general (un musculo o grupo muscular) o local (punto gatillo). Ese sindrome de hiperactividad aparece en un músculo para proteger la zona dañada, pero y si el daño es del SNC? No sería esa hiperactividad lo que nosotros llamamos hipertonía o espasticidad?
Esta cuestión podría responder (en parte) la pregunta de si podemos hacer neurodinámica en un brazo hipertónico, mi respuesta es sí. Debemos, porque como bien reflexionas al final, cuánta parte de los trastornos motores del paciente neurológico se deben a las propias estructuras? Nuestro trabajo es que el SNC tenga un cuerpo que mover, un cuerpo en condiciones, con sus músculos, ligamentos, articulaciones… y por supuesto nervios periféricos que sean capaces de trasmitir la informacion aferente y eferente para que el movimiento sea posible. A partir de ahí el cerebro decidirá qué hacer y aprenderá de su nueva situación.

May 18, 2014
18:49
#2 FisioAso :

Gracias por pasarte Oihane, gran aportación la tuya. Sigo reflexionando sobre el libro de Shacklock, a la afirmación del síndrome de hiperactividad muscular (ya sea en SNC o SNP), porque la afectación en cualquier parte de la estructura del sistema nervioso se ve reflejada dentro del mismo propio sistema, interconectado a nivel mecánico, fisiológico y anatómico. Si seguimos con las perlas que nos deja Butler en su libro, entendiendo el sistema como un continuo, que se adapta al movimiento constantemente, y consideramos cerebro y médula como elementos de transmisión mecánica (porque ya se ha estudiado que sí, que se adaptan al movimiento), ese daño neuronal (estructural, fisiológico y anatómico) impepinablemente tiene que verse reflejado en otras partes del conjunto.
Si se ha estudiado exclusivamente en periférico y no en central hasta el momento, tiene cierta lógica que al ser continuo, se adapte al movimiento y todas esas características atribuidas, tengan que ver con el paciente neurológico…
A todo esto, no podemos caer en el atajo constante que nuestro propio cerebro realiza al ver un paciente neurológico (primer insight es problema de tensión neural), porque existen problemas perceptivos, miedo, síndrome post-caída, nerviosismo, inestabilidad, problema vestibular, problemas articulares, dolor… Así que toca valorar, evaluar, razonar, plantear hipótesis, tratar, reevaluar, y reaprender (tanto paciente como terapeuta). Esto es apasionante….

May 19, 2014
11:16
#3 Oihane Elkorobarrutia :

Buenas de nuevo David,
Efectivamente, y como destaca Butler, dicha continuidad del sistena nervioso hace que si existe una alteración en algún punto del sistema, tendrá repercusión en todo el sistema. Así que es posible que el SNP se vea doblemente afectado, por el propio daño cerebral (como parte del mismo sistema) y por las alteraciones mecánicas estructurales.
Por supuesto que no podemos olvidar que estamos hablando de una persona con afectación del SNC, y por lo tanto debemos de tener toda la baraja en la mano para saber qué problemas son los que están causando sus déficits, pero necesitamos conocer las cartas. Sabemos mucho (o creemos saber mucho) sobre cómo “tratar el cerebro”, también sabemos tratar los músculos, pero, y el cableado? El cableado que es parte del sistema lesionado, por cierto.
Con esto no quiero decir que un aspecto sea mas importante que otro, cada paciente marcará la diferencia y nosotros debemos de saber adaptarnos a ella, y no al revés. Por ello, como bien dices, el razonamiento clínico es la base para que sepamos qué cartas usar en cada jugada.
Pero para poder ganar la partida debemos de conocer todas las cartas y darles el valor que se merecen, y no sacar siempre el As de Oros porque es “la que más me gusta/convence” o “la que siempre me ha funcionado bien”, y donde digo as de oros digo el de bastos o espadas…
Me gusta tu espíritu crítico, que no des nada por sentado, que siembres la duda y animes a la reflexión. Asi se avanza, acertando y equivocandose, pero caminando al fin y al cabo.

Leave a Comment

Name

Email

Website

Previous Post
«
Next Post
»
CrossBlock designed by DeltaManual.Com  |  In conjunction with Web Hosting   |   Web Hosting   |   Reverse phone