Combinar estimulación eléctrica y estiramiento en brazo parético

Post image of Combinar estimulación eléctrica y estiramiento en brazo parético
Filed in Fisioterapia Neurológica , Integración Neurodinámica Neurorhb , Otros , TuNeuronaNoPerdona 3 comments

posicion mantenidaMucho me ha llamado el siguiente estudio publicado en Diciembre del 2013 sobre una de las terapias más utilizadas en pacientes neurológicos, concretamente en fase subaguda del ictus, donde la colocación del brazo en estiramiento y la estimulación eléctrica en la musculatura, invita a pensar más bien en un abordaje de perfil músculo-esquelético clásico, más que una intervención especializada en neurología. Y es que se continúa realizando éste tipo de intervención en algunas áreas públicas, invitando a pensar en la falta de interés de algunos fisioterapeutas (o no), la subyugación a la figura del rehabilitador (o no), la falta de reciclaje en el material de oposición a plaza pública (si o si), la ausencia de especialidad fisioterápica en éste campo (si o si), o cualquier otra que se os ocurra debatir. Pero lo cierto es que quien pierde es el paciente, y al estudio me remito.

46 pacientes que han sufrido ictus y se encuentran en fase aguda con déficit de control motor (menor o igual a 18 en la escala Fugl Meyer), fueron incluidos en este estudio. Los participantes del grupo experimental recibieron la terapia convencional en ictus (reentrenamiento de las ABVD’s, algún que otro masaje y movilización por parte del fisioterapeuta, y todas aquellas intervenciones del equipo multidisciplinar formado por enfermera, terapeuta ocupacional, logopeda…) además de combinarlo con el mantenimiento de la posición de estiramiento del grupo muscular espástico, junto con estimulación eléctrica de la musculatura antagonista a la espástica. Todo esto durante 45 minutos al día, 5 días a la semana, durante 8 semanas. Los participantes del grupo control, se aplicó la misma terapia convencional, más posición de brazo sin estiramiento y estimulación eléctrica en musculatura antagonista sin llegar a la contracción muscular.

Pues bien, los resultados son bastante escandalosos, en mi opinión, ya que no sólo no mejoraron los rangos de movimiento, la funcionalidad, el tono muscular o el mismo dolor de hombro característico (ya que tampoco lo hicieron los del grupo control) sino que empeoraron en porcentajes bastante altos en cuanto a espasticidad y dolor se refiere sobre el grupo experimental. Si entramos a analizar qué es lo que empeoró, hablamos de que el grupo experimental al inicio del tratamiento presentaba un 37% y acabaron con un 55% , donde curiosamente también pasó lo mismo con la hiertonia/espasticidad llegando hasta el 62%. Y ya si llegamos al súmmum de la cuestión, es que se realizó un control tras los 3 meses de haber recibido ésta “terapia” (la de las 8 semanas) dando un resultado de 31%. Se redujo y mucho…

Otro estudio (Leung et al. 2012) tuvo unos resultados similares en cuanto a las posiciones estáticas de estiramiento, aunque ésta vez utilizaron ferulaje en combinación con la estimulación eléctrica en antagonistas, para tratar y prevenir la hipertonia de la muñeca. Por tanto hace plantearnos seriamente el efecto del ferulaje en el paciente neurológico, pero lo que sí es cierto, y a los resultados me remito, es que una posición estática de estiramiento empeora precisamente lo que se busca mejorar, los rangos de movimiento, la hipertonia y la funcionalidad.

Creo que es hora de empezar a plantearse el principio hipocrático del primum non nocere, y aunque estemos buscando el beneficio del paciente, es mejor realmente no hacer nada, antes de la barbaridad que se está aplicando en los pacientes con ictus por gente algo “obsoleta”.

Dicho esto, imaginaros que pusiera a éste paciente (el del vídeo) en una posición de estiramiento mantenido de isquiotibiales, o incluso de gastrocnemios, y mirad qué reacción de protección tiene en la otra pierna, produciéndose un espasmo hacia flexión dorsal del pie, flexión de rodilla y flexión de cadera. Imaginaros que no tiene capacidad de movilizar las piernas (bueno, no hace falta imaginar, no las tiene) y en dicha posición mantenida de estiramiento, existe un componente mecánico elemental llamado nervio, que curiosamente, tiene relación directa con la afectación del paciente neurológico. Imaginaros, que al nervio, lo colocamos en posición de máxima tensión neural mantenida (que coincide justamente con la de algún que otro estiramiento del músculo), con lo que a nivel fisiológico sabemos de sobra, que implica una reducción de aportación de oxígeno debido al cierre (no total, o si, depende) del vasa nervorum, con lo que implica zonas de hipoxia del mismo nervio. ¿Y a que no sabéis qué pasa cuando a una célula se le reduce el oxígeno? Pues eso, alteraciones en la conducción nerviosa, alteraciones de la circulación intraneural, estimulación de las fibras C amielínicas (esto es dolor como respuesta), alteraciones en la mielina que recubre el mismo nervio… UF! Esto es mucho hostión para un sistema nervioso (como continuo mecánico, químico y eléctrico) ya de por sí perturbado. Perturbado porque recordemos que ya ha sufrido una agresión directa, en éste caso el daño cerebral adquirido.

Por tanto, no os extrañe que haya éste tipo de respuesta ante el mantenimiento de posición de estiramiento, sino probadlo vosotros, mantened una posición de tensión neural constante durante unos minutos, y notaréis parestesias, sensación de pesadez, fatiga, frío, entre otras sensaciones. Pero vosotros tenéis una ventaja que el paciente neurológico no tiene, es que después podéis mover la extremidad para precisamente quitaros esas sensaciones. Ellos no pueden. ¿Esto significa que la espasticidad sea una respuesta protectora que tiene el sistema nervioso ante la amenaza de reducción de aporte de oxígeno a un nervio? Pues oye, quizá sea así, pero ahora vas y le pinchas toxina botulínica, o le das medicación antiespástica o relajantes musculares. ¿Os apetece continuar haciendo daño al nervio?

Ale, os dejo con algo de humor de la mano de @fisioterricola, que me ha quedado un regusto algo amargo al final de esta entrada.

motoneurona

Bibliografía:

-Lex D. de Jong, Pieter U. Dijkstra, Johan Gerritsen, Alexander C.H. Geurts, Klaas Postema, et al. Combined arm stretch positioning and neuromuscular electrical stimulation during rehabilitation does not improve range of motion, shoulder pain or function in patients after stroke: a randomised trial. Volume 59, Issue 4 , Pages 245-254, December 2013

Leung J, Harvey LA, Moseley AM, Tse C, Bryant J, Wyndham S, et al. Electrical stimulation and splinting were not clearly more effective than splinting alone for contracture management after acquired brain injury: a randomised trial.Journal of Physiotherapy. 2012;58:231–240

URL corta: http://enfsr.es/1kqzKN0
Posted by FisioAso   @   1 agosto 2014 3 comments

3 Comments

Comments
Sep 15, 2014
12:28

Gran entrada David!
Me animo a añadir a todo lo que has expuesto tu sobre el daño en lo que se refiere a la neurodinámica y neurofisiología del nervio. ¿Qué hay de las alteraciones sensitivas que puede tener el paciente en este estadío? ¿Qué ocurre con el sistema nervioso cuando además de exponerlo a una tensión excesiva en el tiempo y puede que en el rango, se somete al paciente a un estímulo eléctrico?
Me gustaría saber cómo afecto todo el proceso a la sensación y percepción del brazo después de la terapia. Desde mi punto de vista ese abordaje tan intenso es una máquina para crear desde una futura sensibilización central de la zona, hasta un futuro desuso por dolor neuropático, déficit de atención, etcétera.
Queda pendiente saber como afecto este tipo de abordaje al resto del cuerpo del paciente. ¿Cómo se defendía el paciente de la “agresión” ?
Un abrazo crack!

Sep 15, 2014
21:44
#2 FisioAso :

Hola Óscar, muchas gracias por comentar, como siempre.
Partiendo de la base que los pacientes neurológicos por daño cerebral adquieren una agresión directa en el sistema somatosensorial (lo que se considera dolor neuropático), e incluso planteando un dolor central post-ictus (prevalencia que llega hasta el 46% en estudios de Hansen et al.)los resultados de las movilizaciones dolorosas y estiramientos, como era de esperar, no son nada halagüeños.
Alteraciones en la sensibilidad, aseguradas, más que nada tanto afectación directa por zonas de representación perceptiva (implicaciones del tálamo, núcleos talámicos, centro reticular, cíngula…) así como las propias del nervio y su conducción (entendido como elemento mecánico quieto, cambios en la morfología del nervio como los receptores AMPA del glutamato por cambios maladaptativos, sensibilización periférica, etc.).
A lo que te planteo también como conjunto, la situación y vivencia de la discapacidad (nuevas banderas amarillas) que impliquen procesos de sensibilización central a todo lo anterior.
Es decir, y resumiendo, un follón del copón.
A todo esto, si me permites una pequeña rectificación, los procesos neuropáticos creo que suele cursar con hipervigilancia, es decir, al mínimo estímulo ya saltan, con lo que la estrategia terapéutica es muy diferente a la del déficit de atención o heminegligencia, donde hay que estimular para desarrollar esa sensibilidad.
Por otro lado, en el desarrollo del estudio, seguramente las estrategias de compensación ante esa agresión debían ser observables y objetivables, pero no las he leído en el estudio.
Un saludo maestro!

Sep 23, 2014
22:54

“A todo esto, si me permites una pequeña rectificación, los procesos neuropáticos creo que suele cursar con hipervigilancia, es decir, al mínimo estímulo ya saltan, con lo que la estrategia terapéutica es muy diferente a la del déficit de atención o heminegligencia, donde hay que estimular para desarrollar esa sensibilidad”

TOUCHÉ 😉

Leave a Comment

Name

Email

Website

Previous Post
«
Next Post
»
CrossBlock designed by DeltaManual.Com  |  In conjunction with Web Hosting   |   Web Hosting   |   Reverse phone