Dolor y paciente neurológico

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Os dejo con la ponencia que realicé en la III Jornada de Fisioterapia TIC 2.0 del Col·legi de Fisioterapeutes de Catalunya, así como la presentación que utilicé, donde hablé sobre dolor en paciente neurológico, un tema bastante árido y complicado. Si ya de por sí el dolor, con la clasificación que realizo Woolf et al. 2004 subdividiendo éste según los mecanismos (adaptativo/maladaptativo) de desarrollo con la finalidad de proteger al sistema de un daño inminente o consumado, se complica bastante si se trata de un paciente con afectación neurológica.

¿Realmente dónde situamos el dolor de nuestro paciente, por ejemplo, con ictus? Hablamos entonces de un dolor nociceptivo por afectación directa de un hombro subluxado, que debido al continuo estrés mecánico en el tejido que está en constante tensión, implique señales de alarma nociceptiva, que implique una respuesta en dolor… O hablamos de sufrir dolor neuropático debido al ataque directo en el sistema somatosensorial por un ictus, donde se desarrollan mecanismos maladaptativos como cambios en el umbral de despolarización de la neurona, cambios en los receptores específicos del NMDA y canales de sodio, o la formación de generadores de impulsos anormales, que implican más bien una naturaleza del dolor neuropático… O finalmente, podemos hablar de procesos de sensibilización central, o según Clifford, dolor funcional, donde la perpetuación en el tiempo de las características tanto tisulares como de dolor neuropático, más los cambios biopsicosociales, como podría ser no adaptarse a la nueva situación de discapacidad tanto del paciente como del propio entorno, implique tantas banderas amarillas que podamos hasta llenar un circuito de F1. En fin, como veis, la situación es compleja, y en mi opinión, los clínicos que nos dedicamos a la neuro, estamos algo desorientados en este campo, donde me incluyo.

Sin duda, en cuanto a estudios y bibliografía se refiere, el daño cerebral adquirido, más concretamente el ictus, es el más estudiado, debido a que las muestras en la población son mayores y como todos ya sabéis, la incidencia y prevalencia es la más elevada en cuanto a paciente neurológico se refiere. Los estudios de Hansen et al. 2012 nos dicen que el dolor central post-ictus se da hasta en un 46% de la población, es decir, casi la mitad de pacientes sufren algún tipo de dolor, siendo el de cabeza, espasticidad muscular así como el que aparece tras el ataque, los más significativos comparándolos con el grupo control.

Sin embargo, todavía no se han esclarecido las hipótesis principales sobre el origen concreto del dolor central post-ictus, ya que se intenta buscar de manera precisa las vías, centros neuronales o estructuras concretas que impliquen el desarrollo de mecanismos centrales que dan como respuesta el dolor. Éstas principalmente son 4: desequilibrio central, desinhibición central, sensibilización central, o ilusión térmica.

Sin entrar en detalles con cada una de ellas, llama la atención para empezar, cómo la RMN en daños cerebrales severos, el paciente no tiene por qué desarrollar grandes respuestas de dolor, así como pequeños ACV en zonas muy específicas (implicación de centros neurales en tálamo) pueden implicar grandes respuestas desmedidas de dolor ante estímulos inocuos, es decir, hipersensibilidad o incluso alodinia. Estamos en lo de siempre, dolor no es igual a daño.

Pero lo que tenemos bastante claro, y los estudios con RMN en pacientes con dolor (ya no hablo sólo de paciente neurológico) ya sean pacientes con lumbálgia crónica, síndrome de dolor regional complejo, fibromialgia, o el que sea, es la importancia e implicación de la corteza motora en todos ellos. Y el paciente neurológico no podía ser menos. Tenemos terapias específicas, como la estimulación eléctrica transcraneal de la corteza (Lima et al. 2008), donde la revisión sistemática de varios estudios han demostrado en pacientes con lesión medular, tener efectos positivos (no en todos, como siempre, aproximadamente el 50%) en la reducción del dolor, siempre y cuando se estimule la misma corteza motora, ya que en otras zonas que supuestamente están implicadas en el dolor (como tálamo, cíngula, vías espinotalámicas, etc.) no han dado los resultados deseados.

Esto nos da la clave para todos aquellos que no poseemos un estimulador, y así lo han demostrado estudios por ejemplo de Moseley et al. 2012 implicando la Imaginería motora gradual, donde la estimulación del córtex a través de varias tareas es indiscutible, como vendría siendo el reconocimiento de la lateralidad a través de imágenes, visualización de vídeos de un movimiento específico o incluso la terapia en espejo. Otra implicación de la misma corteza, es el two point discrimination, donde el trabajo sensitivo y el tranajo de reconocimiento de los puntos tocados, activan de forma relevante la corteza motora. Mucho tienen que aportar y explicar, por ejemplo, la teoría y ejercicio terapéutico cognoscitivo de Perfetti, donde priorizan la estimulación de dicha corteza como abordaje principal en el paciente neurológico. Curiosos son también los estudios (Santos et al. 2014) que se están realizando en la movilización del sistema nervioso entendido como un continuo mecánico, eléctrico y químico, donde a través de la neurodinámica, con su razonamiento clínico, evaluando y reevaluando posibles estructuras que impliquen restricciones en la movilidad del mismo sistema nervioso, reducen el dolor neuropático gracias a los cambios plásticos que puede realizar el sistema, no sólo a nivel central, sino también en componentes periféricos.

 

– Actualización 7/10/2014:

Podéis verla entera en éste enlace

 

 

Bibliografía:

– Woolf, Clifford J. 2004. “Pain: Moving From Symptom Control Toward Mechanism-Specific Pharmacologic Management”: 1–11.

– C. McCollister Evarts MD Surgery of the Musculoskeletal System, 5-Volume Set, 2e. Churchill Livingstone(1983)

– Hansen AP. Pain following stroke: a prospective studyEurJ Pain. 2012 Sep;16(8):1128-36. doi: 10.1002/j.1532-2149.2012.00123.x. Epub 2012 Mar 9.

– KumarG, SoniCR. Central post-stroke pain: Current evidence J NeurolSci. 2009 Sep 15;284(1-2):10-7. doi: 10.1016/j.jns.2009.04.030. Epub 2009 May 6.

– Joaquim AF, Sansur CA, Hamilton DK, Shaffrey CI. Degenerativelumbar stenosis: update- ArqNeuropsiquiatr2009 Jun;67(2B):553-8

– Canavero S, Bonicalzi V. Central pain syndrome: Elucidation of genesis and treatment. Expert Rev Neurother. 2007;7(11):1485–1497.

– Lima MC, Fregni F. Motor cortex stimulation for chronic pain: Systematic review and meta-analysis of the literature. Neurology. 2008;70(24):2329–2337

– Kalichman L, Ratmansky M. “Underlying pathology and associated factors of hemiplegic shoulder pain” Am J PhysMedRehabil. 2011 Sep;90(9):768-80. doi: 10.1097/PHM.0b013e318214e976.

– Coslett,HBranch, Jared Medina, DashaKliot, and Adam R Burkey. 2012. “Mental Motor Imagery Indexes Pain: the Hand LateralityTask.” EuropeanJournal of Pain14 (10) (January 13): 1007–1013. doi:10.1016/j.ejpain.2010.04.001.

– Tsubokawa T, Katayama Y, Yamamoto T, Hirayama T, Koyama S. Chronicmotor cortex stimulation for the treatment of central pain. ActaNeurochirSuppl (Wien) 1991;52:137–9.

– Flor, Herta, Claudia Denke, Michael Schaefer, and Sabine Grüsser. 2001. “Effect of SensoryDiscrimination Training on Cortical Reorganisation and PhantomLimbPain.” Lancet357 (9270) (June 2): 1763–1764. doi:10.1016/S0140–‐6736(00)04890–‐X.

– Santos FM, Grecco LH, Pereira MG, Oliveira ME, Rocha PA, Silva JT, Martins DO, Miyabara EH, Chacur M “The neural mobilization technique modulates the expression of endogenous opioids in the periaqueductal gray and improves muscle strength and mobility in rats with neuropathic pain.” Behav Brain Funct. 2014 May 13;10:19. doi: 10.1186/1744-9081-10-19

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Posted by FisioAso   @   20 septiembre 2014 2 comments
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2 Comments

Comments
Sep 20, 2014
16:10

Muy interesante David y enhorabuena por la entrada. Hace tiempo que no hago una review pero hubo un artículo inicial sobre el tratamiento de puntos gatillo en el dolor de hombro del paciente hemiplejico muy interesante (DiLorenzo 2004). Échale un ojo a ver que te parece

Oct 17, 2014
18:35
#2 Carolina :

Me parece curioso que los estudios se sigan centrando en encontrar LA CAUSA del Dolor Neuropático. EL AREA cerebral alterada que causa el Dolor Neuropático.
PARA MI ESO NO EXISTE!!
Si pensamos a la Neuromatrix de Melzach (por ejemplo) que nos describe una gran cantidad de áreas involucradas en el proceso, podemos entender que en cada paciente el problema va a estar en un sitio diferente. Peor aún, en un sistema diferente! por lo que ese camino científico no lleva a satisfacción alguna.
Por eso los estudios clínicos funcionan el 50%… porque ese 50% quizás tienen ese problema concreto que trata esa terapia concreta, pero y el resto….
Creo que es fundamental entender que hay una desorganización central y, a menudo, una incoherencia informativa en el dolor neuropático.
Si nos basamos en eso, sabremos cómo Observar a cada paciente y “intentar entender” que sistemas están alterados en ese determinado paciente y consecuentemente tratarlos con una “terapia” para ese determinado paciente.
Nos podemos basar en técnicas, métodos, teorías… decirle cómo queráis, pero lo importante es que cada paciente merece SU tratamiento (basado en SU observación).
Y esto no se puede demostrar científicamente. Sino caso a caso.

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